Asfixia perinatal



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ASFIXIA PERINATAL


Carlos A. M. Zaconeta

Fabiano Cunha Gonçalves

Paulo R. Margotto

Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN devida à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia.

Realizar um diagnóstico de asfixia perinatal bem fundamentado é de extrema importância pois cada vez com mais freqüência este diagnóstico traz consigo repercussões médico-legais tanto para obstetras como para pediatras.

Contudo, definir asfixia não é simples e isto faz com que seja difícil comparar todos os trabalhos clínicos existentes, uma vez que com freqüência, as definições utilizadas são diferentes. Vários estudos têm evidenciado que o escore de Apgar é insuficiente, como critério único, para o diagnóstico de asfixia perinatal. Uns dos critérios mais usados para caracterizar a presença de asfixia são os da Academia Americana de Pediatria que reserva o termo asfixia para pacientes que apresentam os seguintes fatores associados:




  1. Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical;

  2. escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;

  3. manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia);

  4. Disfunção orgânica multisistêmica (ex: sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal).



INCIDÊNCIA
A incidência de asfixia perinatal varia em torno de 1-1,5% em vários centros e está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxémicas. Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo também são de alto risco.
ETIOLOGIA
Asfixia pode acontecer antes, durante ou após o parto; 90% dos casos ocorrem no período ante ou intraparto como conseqüência de uma insuficiência placentária. Os casos restantes, pós-parto, são secundários a doenças pulmonares, cardiovasculares ou neurológicas (Tabela 1).

Tabela 1. Condições que podem levar a asfixia perinatal



Causas Maternas

Causas Intraparto

Causas Fetais

Causas neonatais

Primiparidade idosa (mais de 35 anos)

Drogas que causam depressão respiratória (anestesia, narcóticos, Sulf, de Mg)

Malformações. Congênitas

Imaturidade pulmonar e outros distúrbios respiratórios

Primiparidade adolescente (menor de 16 anos)

Apresentação pélvica ou outras anormais

Gemelaridade

Tumores intratorácicos

Diabetes

Trabalho de parto prolongado

RCIU

Anemia

Hipertensão

Prolapso de cordão

Prematuridade

Hemorragia

Toxemia

DCP

Pósmaturidade

Distúrbios metabólicos

Doenças crônicas

Hipotensão materna

Hidropsia fetal




Anemia (Hb10gr/dl)

Descolamento prematuro de placenta

Freqüência e ritmo anormais




Isoimunização

Ruptura de cordão

RN/GIG




Infecção atual ou antenatal

Circular e nó de cordão

Poli-hidrâmnio




Ruptura prematura ou prolongada de membranas

Cabeça derradeira

Líquido amniótico meconial




Placenta prévia










Hemorragia anteparto










História prévia de RN com anomalia congênita ou doença neonatal grave










História de morte neonatal anterior










Álcool/droga













FISIOPATOLOGIA
Durante o trabalho de parto normal as contrações uterinas produzem diminuição do fluxo sangüíneo para a placenta num momento em que o consumo de oxigênio da mãe e do feto está incrementado. A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, freqüentes neste período, podem também propiciar diminuição do fluxo sangüíneo placentário. A convergência destes fatores considerados normais leva a uma queda da saturação fetal de oxigênio, porém o feto saudável resiste bem a este stress. Desacelerações tardias começam a acontecer quando a PaO2 e a saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31% respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia.

Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio.

Na vigência de hipoxemia e isquemia o feto e o RN reagem inicialmente produzindo uma centralização do fluxo sangüíneo visando priorizar o aporte sangüíneo para o cérebro, o coração e as supra-renais, em detrimento dos pulmões, intestino, fígado, rins, baço, osso, músculo esquelético e pele. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratórios, acontece uma queda da freqüência cardíaca e um leve aumento na pressão arterial para manter a perfussão cerebral. Este período se conhece como apnéia primária. A administração de oxigênio suplementar e o estímulo tátil durante este período, levam ao reinicio da respiração espontânea na maioria dos pacientes.

Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqüência cardíaca continua a diminuir, a pressão arterial cai e o paciente se torna quase flácido Fig 1). Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais fracos, até o último suspiro, quando o RN entra em um período de apnéia chamado de apnéia secundária. Neste período a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontânea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente (consulte o capítulo de Assistência ao RN na Sala de Parto).




Fig. 1


Fig 1
Embora as seqüelas sejam mais freqüentemente neurológicas, jamais devemos esquecer que na asfixia perinatal o acometimento é multiorgânico e que muitas vezes os pacientes morrem de causas extra-neurológicas como insuficiência renal aguda ou hipertensão pulmonar persistente. Perlman e col. publicaram um trabalho acerca de RN asfixiados mostrando: 34% sem evidência de lesão orgânica, 23% tinham a injuria limitada a um único órgão, 34% apresentavam dois órgãos atingidos e 9% evidenciava acometimento de três órgãos. O alvo mais afetado foi o rim (50%) seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmões (23%).


ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL



Encefalopatia hipóxico-isquêmica
A hipoxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lançar mão da glicólise anaeróbica com o conseqüente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produção de ácido láctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via é menos eficiente na formação de compostos de alta energia (ATP) e a depleção deste "paralisa" as bombas específicas de íons o que leva a um acúmulo intracelular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminoácidos neurotransmissores exitatórios (glutamato, aspartato) no extracelular. O incremento de cálcio, sódio e água nos neurônios leva, via vários mecanismos, à morte celular. Se acontecer a re-perfusão de uma área previamente isquemiada, a formação de radicais livres contribuirá também à lesão das membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica.

A apresentação e evolução clínicas vão depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora não exista um padrão único definido, é útil lembrar a evolução cronológica sugerida por Volpe:

Nas primeiras 12 horas após o insulto asfíxico os sinais neurológicos são de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN está comatoso, com respiração irregular ou periódica, hipotônico e com motilidade espontânea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos (Moro, sucção, etc) e reage pouco ou nada a estímulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas são isocóricas, em geral mióticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas.

Entre 12 e 24 horas de vida, há uma melhora aparente do estado comatoso e a criança dá a impressão de estar mais alerta (cuidado, não se apressar no prognóstico). Entretanto, esta é a fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epiléptico. Apnéias convulsivas freqüentemente levam o RN ao ventilador mecânico. Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos. Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos.

Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertensão intracraniana. A evolução para o óbito nestes casos é freqüente.

Após as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos estão diminuídos, e a hipotonia muscular é freqüente (a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade para sugar incrementa a necessidade de alimentação por sonda e predispõe a infecções nesta fase.

É importante portanto, chamar a atenção que em um RN com diagnóstico de asfixia perinatal, deve se aguardar no mínimo 72 horas para esboçar um prognóstico inicial. Não infrequentemente pacientes que “melhoraram” entre 12 e 24 horas de vida evoluem com piora significativa posterior.
Aparelho cardiovascular


  • Isquemia miocárdica transitória é freqüente, com sinais de insuficiência cardíaca predominantemente direita e insuficiência tricúspide (sopro de regurgitação).

  • A incidência de disfunção miocárdica pós asfixia é de 24-60%.

  • Choque cardiogênico: decorrente de isquemia miocárdica global ou de necrose e ruptura dos músculos papilares. Clinicamente vemos sinais de choque com pulsos débeis, bulhas hipofonéticas, enchimento capilar pobre, dificuldade de acesso venoso, taquicardia ou bradicardia, etc.


Aparelho respiratório

Os efeitos pulmonares incluem redução da síntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de óbito, a hipertensão pulmonar persistente (HPPN) (diagnóstico diferencial com cardiopatia congênita cianótica). Na atualidade, sabe-se que a asfixia por si mesma é capaz de levar a HPPN, sem a presença de aspiração de mecônio.

Lembrar que devido à insuficiência cardíaca direita o pulmão mesmo bem ventilado pode estar mal perfundido e levar a insuficiência respiratória por desequilíbrio da relação V/Q.
Aparelho urinário

Insuficiência renal por necrose tubular aguda devida a hipoperfusão e hipoxia renal. Oligúria, anúria ou ainda hematúria. Pode haver bexiga neurogênica.

Nos dias subseqüentes deve se atentar para o aparecimento de trombose de veia renal ( massa abdominal, imatura, palidez, e as vezes hipertensão e oligúria).

Embora de origem central, cabe considerar também aqui a sindrome de secreção inadequado de hormônio antidiurético (SIHAD).


Gastrintestinais

A isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica podem levar a distensão gástrica, resíduo gástrico bilioso ou sanguinolento, intolerância à alimentação, melena ou enterorragia. A complicação principal é a enterocolite necrosante. Pode acontecer insuficiência hepática de grau variável.


Hematológicas:

Coagulação intravascular disseminada que ocorre por lesão do endotélio dos vasos sangüíneos, diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea.


Pele

A pele é a primeira a ser comprometida na hipoperfusão por redistribuição de fluxo e às vezes ajuda no diagnóstico já na sala de parto. Pode apresentar palidez intensa, frialdade, enchimento capilar diminuído, áreas rosas de reperfusão enquanto outras áreas permanecem pálidas ou cianóticas.


Metabólicas

  • Hiperglicemia devida à descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia.

  • Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica.

  • Hipomagnesemia: causa freqüente de hipertonia, convulsões e hipocalcemia persistente.


MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL





  • Identificação dos fatores de risco mediante cuidadosa história clínica antes do parto.

  • Conhecer os métodos obstétricos de detecção do sofrimento fetal: retardo do crescimento, perfil biofísico fetal, eco-Doppler dos vasos do feto e da placenta, monitorização da freqüência cardíaca fetal nas contrações uterinas, pH fetal, etc. Isto tem por finalidade estar capacitados para participar ativamente das discussões com os obstetras.

  • Reanimação na sala de parto seguindo as diretrizes do Capítulo Assistência ao RN na Sala de Parto: EVITAR A HIPERTERMIA.

  • Colocar em incubadora ou berço de calor radiante. Ainda não há consenso em relação a melhor maneira de se fornecer hipotermia (efeito neuroprotetor), mas devemos sim EVITAR A HIPERTERMIA.

  • Cabeceira elevada (edema cerebral), evitar a manipulação da cabeça (não acessar veias do couro cabeludo). Manter a cabeça na linha média, sem lateralizações forçadas que podem diminuir o retorno venoso unilateralmente.

  • Oferecer um ambiente calmo, com o menor barulho possível. Embora poucas vezes considerado, o stress sonoro produz taquicardia, hipertensão e queda da saturação.

  • Evitar a manipulação desnecessária.

  • Acesso venoso central que permita medir a PVC se necessário. Embora o cateterismo arterial umbilical pode aumentar o risco de enterocolite, é extremamente útil não só para coleta de sangue arterial como para a aferição de pressão arterial média invasiva, muitas vezes necessária nestes pacientes onde a aferição de PAM com manguito fica dificultada e pouco confiável.

  • Dieta zero por 72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Iniciar alimentação via oral apenas com o quadro cardiopulmonar estabilizado e quando o paciente tiver eliminado mecônio, estiver com ruídos hidroaéreos presentes e na ausência de distensão abdominal.

  • Segundo The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, não existe evidencia de que a restrição hídrica inicial seja benéfica. Por um lado estes pacientes podem evoluir com SIHAD, mas por outro lado a restrição pode levar a hipotensão e a piora da insuficiência renal. Por tanto, cada caso deve ser manejado de maneira individual neste sentido.

  • Monitorizar frequência cardíaca, pressão venosa central, pressão arterial, temperatura corpórea, oxímetro de pulso, diurese de horário, densidade urinária. Peso diário ou duas vezes por dia.

  • Na vigência de oligúria ou anúria passar sonda vesical e prescrever uma ou duas expansões de 20 ml/kg com soro fisiológico. Caso não urine, prescrever furosemida 1mgr/kg dose que pode ser repetida na ausência de diurese. Caso a anúria persista, não demorar em inicia furosemida contínua (6mg/k/dia). Lembrar que se o paciente está com boa quantidade de líquido no intravascular o uso da furosemida pode evitar que a insuficiência renal se auto-pepetue.

  • Levar registro rigoroso da pressão arterial média (PAM).

  • Manter uma adequada perfusão cerebral:

Lembrar que a pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC; portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a pressão arterial média deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejáveis são exibidos na tabela 2.

Tabela 2. PAM desejável no RN asfixiado





PAM

RN a termo

45-50 mmHg

RN de 1000-2000 gr

35-40 mmHg

RN < 1000 gr

30-35 mmHg

Por outro lado, devido à lesão asfíxica, o cérebro perde o mecanismo de auto – regulação de fluxo, de maneira que a PPC refletirá mais fielmente as mudanças da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em áreas com vasos danificados e quedas da pressão podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar portanto, as infusões rápidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertensão arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigência de sedação adequada, não tentar diminuir a pressão, pois pode ser necessária para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC.




  • A hipotensão arterial severa que não responde às drogas vasoativas, pode responder a administração de corticóide (hidrocortisona 1mg/kg/dose de 8/8 horas).




  • Suporte ventilatório. Iniciar com FR: 40 pm; PIM: 20 cm H2O; PEEP:4 cm H2O; Tempo insp: 0,35 seg. FiO2 de acordo com o oxímetro. Manter a PaO2 e a PaCO2 em valores normais. A hiperoxia causa diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e incrementa as lesões por radicais livres. A hipocapnia também diminui o fluxo sangüíneo cerebral, enquanto a hipercapnia leva a vasodilatação cerebral com risco de hemorragias e lesões de re-perfusão.

  • Corrigir alterações eletrolíticas e da glicemia.

  • Os estudos multicêntricos randomizados de Jenik cl e de Bhat e tal sugerem que a infusão de teofilina na dose de 8mg/Kg até a primeira hora após o nascimento pode reduzir a disfunção renal em RN asfixiados. O provável mecanismo de ação é o antagonismo aos efeitos vasoconstritores renais da adenosina, que é liberada durante a agressão hipóxico-isquêmica. Uma única dose de teofilina (8mg/kg) dentro da primeira hora de vida em neonatos de termo com asfixia perinatal resulta em significante decréscimo nos níveis de creatinina sérica e excreção de beta2M, e em aumento do clearance de creatinina.




  • Tratar as convulsões (ver Capítulo de Convulsões Neonatais). Lembrar que durante a convulsão o cérebro aumenta 5 vezes as demandas de glicose.

  • Neuroprotetores:

    • No estado atual do conhecimento e segundo The Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, não existe evidencia de que os anticonvulsivantes, como o fenobarbital, devam ser usados rotineiramente nos pacientes asfixiados. Estudo recente mostrou que o fenobarbital profilático associado com o resfriamento de corpo inteiro associou-se com melhores resultados. Parece que é mais útil, identificar e tratar as causas que podem levar a convulsões (distúrbios eletrolíticos, hipoglicemia, hipóxia, hipoperfusão cerebral, etc), e tratar as convulsões se aparecerem.

    • Também segundo The Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, não existe evidencia de que o uso de alopurinol melhore o prognóstico destes pacientes.

    • O mais promissor dos neuroprotetores é a HIPOTERMIA:

Estudos em animais (espectroscopia, histologia) mostram que a hipotermia tem um efeito protetor em nível celular e em áreas vasculares, tanto em modelo neonatal como fetal. A hipotermia reduz o metabolismo cerebral, previne edema, diminui a utilização de energia documentada pela espectroscopia, reduz a acumulação de aminoácidos citotóxicos e também do óxido nítrico, inibe as caspases inflamatórias, suprime a atividade de radicais livres, atenua a segunda falha energética, inibe a morte celular e reduz a extensão da lesão cerebral.

A hipotermia terapêutica pode ser realizada através de duas formas, como a seguir mostram as figuras: resfriamento seletivo da cabeça (A0 ou do corpo inteiro 9B)



A B
Sabemos o quão é devastador a ocorrência da encefalopatia hipóxico-isquêmica nos nossos recém-nascidos. Á luz das evidências mais atuais, o uso da hipotermia terapêutica para estes recém-nascidos, iniciando dentro das primeiras 6 horas de vida, melhora a sobrevida sem incapacidade motora, com menores taxas de paralisia cerebral e maiores índices de desenvolvimento mental e psicomotor. a Academia Americana de Pediatria recomenda que RN > 36 semanas de gestação com encefalopatia hipóxico-isquêmica de leve a moderada receba hipotermia terapêutica. A hipotermia terapêutica deve ser administrada por profissionais capacitados, mediante protocolos claramente definidos similares aos utilizados nos ensaios clínicos publicados (iniciar nas primeiras 6 horas de vida, por 72 horas com reaquecimento em 4 horas) e nas Instituições com recursos para tratamento multidisciplinar e acompanhamento longitudinal. A hipotermia apresenta complicações como hipotensão arterial, bradicardia severa, obstrução da cânula traqueal por secreções secas e trombocitopenia Vários ensaios multicêntricos controlados sobre hipotermia induzida (33,5°C a 34,5°C) em recém-nascidos, com idade gestacional ≥ 36 semanas, apresentando encefalopatia hipóxico-isquêmica de leve a moderada, demonstraram que os RN resfriados tiveram mortalidade significativamente mais baixa e menor deficiência no desenvolvimento neurológico no acompanhamento de 18 meses.

Enquanto não dispomos dos dispositivos para aplicar a hipotermia terapêutica, nos recém-nascidos a termo e próximo do termo com encefalopatia hipóxica-isquêmica, é importante que: ao atendermos os bebês gravemente asfíxicos, o façamos com o berço de calor irradiante desligado e que se evite a ocorrência de hipertermia, devido ao maior risco de morte e incapacidade. No estudo de Hall et al sobre hipotermia nos recém-nascidos pré-termos com enterocolite necrosante, a hipotermia foi alcançada em 87% dos casos com apenas o controle ambiental(diminuição da temperatura da isolete/berço de calor irradiante).




EXAMES COMPLEMENTARES
ACOMETIMENTO RENAL
Solicitar de rotina EAS em todo paciente asfixiado. Quando existe lesão renal evidencia hematúria, proteinúria e cilindrúria.

Na presença de edema ou oligúria solicitar eletrólitos, uréia, creatinina. Na necrose tubular aguda pode ocorrer hiper, hipo ou normonatremia; o potássio, a uréia e creatinina estão elevados. A uréia e a creatinina urinarias são utilizadas para calcular a excreção fracionada de sódio (EFNa). Se a excreção fracionada de sódio for maior que 2,5, a oligúria é de causa renal. Se a excreção fracionada de sódio for menor que 2,5, a oligúria é de causa pré-renal (consulte o capítulo de Insuficiência Renal Aguda)



EFNa =


Na urinário/Na sérico

X 100


Uréia urinária/uréia sérica




Tabela 3. Diagnóstico diferencial de oligúria no RN asfixiado




Peso

Densidade urinária

EFNa

EAS

Necrose Tubular Aguda





>2,5

Alterado

SIHAD





<2,5

Normal

Desidratação





<2,5

Normal

Não demorar 72 horas para solicitar uréia e creatinina do RN em oligúria, uma vez que o argumento de que os valores refletem os valores maternos é valido apenas quando estes valores estão dentro da normalidade. Se um RN asfixiado com 30 horas de vida tem uréia e creatinina elevadas, não há duvida de que se trata de lesão renal do RN.


ACOMETIMENTO CARDIACO
Solicitar creatinina fosfoquinase fração MB (CK-MB) e Cardio Troponinas I e/ou T de rotina em todo paciente asfixiado. Shastri et al tem mostrado recentemente uma forte correlação entre os níveis de troponina I com o grau clínico da encefalopatia hipóxico-isquêmica e a duração do suporte inotrópico nas primeiras 36 horas de vida (custa 1,6 Euros/teste e pode estar disponível rapidamente). A CK-MB tem sensibilidade de 75,7% e especificidade de 56,5%. É detectável após 6 horas do insulto, com pico entre 12-18 horas, diminuindo rápidamente após 24 horas. Já as troponinas, tem sensibilidade de 97,3% e especificidade de 82,6 %. São detectáveis após 6 horas do insulto, com pico entre 12-18 horas, mas permanecem detectáveis em sangue por 6 a 10 dias. O incremento das enzimas marcadoras de lesão miocárdica faz pensar em isquemia miocárdica e se possível deve se confirmar com ECG. Na insuficiência cardíaca, o RX mostra cardiomegalia. O eco-Doppler é útil na suspeita de insuficiência tricúspide e é padrão ouro no diagnóstico de hipertensão pulmonar persistente.
ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO
A ecografia transfontanela deve ser realizada precocemente a procura de hemorragias (fundamentalmente em RN pré-termos–consulte o capítulo de Hemorragia Peri/Intraventricular) e durante a evolução da doença com fins prognósticos (cistos porencefálicos, hidrocefalia,”tálamo brilhante” etc), devendo ser realizada a dopplerfluxometria cerebral para a avaliação prognostica (consulte o capítulo Ultra-sonografia Doppler Cerebral no Recém-Nascido) A tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética mostram melhor a magnitude do edema e as áreas de isquemia.

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PROGNÓSTICO NA ASFIXIA PERINATAL



Para os RN com idade gestacional maior que 36 semanas é útil aplicar os critérios de Sarnat & Sarnat que classificam a encefalopatia hipóxico – isquêmica em três estágios (ver Tabela 4)

Tabela 4. Estágios da Síndrome Hipóxico – isquêmica Segundo Sarnat & Sarnat




Nível 1 (leve)

Nível 2 (moderado)

Nível 3 (severo)

Nível de consciência

Hiperalerta; irritado

Letárgico

Comatoso; estupor

Controle neuromuscular

Desinibido, hiperreativo

Diminuição dos movimentos espontâneos

Diminuição ou ausência dos movimentos espontâneos

Tono muscular

Normal

Leve hipotonia

Flácido

Postura

Leve flexão distal

Intensa flexão distal

Descerebração intermitente

Reflexos

Hiperativos

Hiperativos

Hipoativos ou ausentes

Mioclonias

Presentes ou ausentes

Presentes

Ausentes

Reflexos primitivos

Normais

Deprimidos

Ausentes

Sucção

Débil

Débil ou ausente

Ausente

Moro

Potente, baixo limiar

Fraco, incompleto, alto limiar

Ausente

Oculovestibular

Normal

Hiperativo

Ausente ou débil

Tonus cervical

Regular

Evidente

Ausente

Sistema Autonómico

Mais simpático

Mais parasimpático

Ambos deprimidos

Respiração

Espontânea

Espontânea/apnéias

Periódica/apnéias

FC

Taquicardia

Bradicardia

Variável

Secreção bronquial e salivar

Pobre

Profusa

Variável

Pupilas

Midríase

Miose

Indiferente, às vezes anisocoria, reflexo lumínico pobre

Motilidade gastrointestinal

Normal ou diminuída

Aumentada/diarréia

Variável

Convulsões

Ausentes

Freqüentes

Incomuns

Achados no EEEG

Normal

Precoce:  voltagem generalizado

Padrão periódico com fases isoelétricas







Tardio: Padrão periódico convulsões focais ou multifocais

Tardio: Totalmente isoelétrico

Fonte: Sarnat & Sarnat. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalografic study. Arch. Neurol. 33:696, 1976
De acordo com Sarnat e Sarnat virtualmente 100% dos RN do estágio 1 terão follow- up neurológico normal; 80% dos pertencentes ao estágio2 serão neurologicamente normais; os anormais serão os que ficaram neste estágio por mais de 5-7 dias.

Daqueles com encefalopatia grave (estágio 3) morrerão 50% enquanto a outra metade desenvolverá seqüelas neurológicas graves ( paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, microcefalia, etc)



Esta avaliação pode ser realizada ao nascer, mas deve ser repetida com 72 horas, com o RN mais estável. Deve também se atentar para o fato de que a sedação e o uso de anticonvulsivantes podem mascarar os resultados desta avaliação.
Bibliografia


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