Coriorretinopatia Central Serosa



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Coriorretinopatia Central Serosa

Conceito

A coriorretinopatia central serosa é uma doença de espectro clínico variado. Ela é caracterizada por um descolamento seroso bem delimitado da retina neurosensorial, podendo apresentar única ou múltiplas localizações. Em alguns casos, observamos também pequenos descolamentos serosos do epitélio pigmentar da retina (EPR). A patologia presenta etiologia desconhecida, usualmente de resolução espontânea, mas com recidivas frequentes.

Fisiopatogenia

A fisiopatogenia ainda não foi definida, porém a literatura atual sugere que após uma desregulação da microcirculação coriocapilar, ocorre um acúmulo de fluido sob o EPR. Isso ocasiona uma redução da atividade das células dessa camada. O fluido pode atravessar o EPR, favorecido por uma deficiência na sua bomba e na barreira hematorretiniana externa e atingir o espaço sub-retiniano 6,7 .

Quadro clínico

Geralmente, acomete homens (80%), entre 25 e 55 anos de idade, que referem perda parcial da acuidade visual central mono­cular (90%), com ou sem escotomas relativos, metamorfopsia e/ou micropsia e alteração na visão de cores. Em episódios iniciais, a acuidade pode variar de 20/20 a 20/100 (94%)1. Associa-se, muitas vezes, história de estresse pes­soal, seja por atividade física extenuante, seja por disfunção emoci­onal, doença sistêmica ou traumatismo pregresso. Em alguns casos, pode estar associado ao uso de corticóides, inclusive spray nasal e cremes de uso tópico1,10,11 .

Propedêutica

Anamnese detalhada da história pessoal e dos sintomas, em conjunto com o exame oftalmológico completo, com medida da acuidade visual, oftalmoscopia direta e indireta, biomicros­copia de fundo e tela de Amsler permitem a suspeita diagnóstica. A observação do fundo de olho pode revelar desde pequena área foveal elevada até uma grande área de desprendimento da retina neurossensorial macular (figura 1 A), sem outros sinais nos episódios iniciais. Casos recidivados podem mostrar epitélio pigmentar subjacente atrófico, bem como precipitados retínicos subsensoriais e áreas de descolamento do epitélio pigmentar associadas. As lesões podem ser bilaterais concomitantes (até 10%) ou múltiplas em um mesmo olho, inclusive com localização extramacular (nasal, temporal).



A B C

Figura 1 A: Retinografia colorida: B: Retinografia com luz aneritra C:Autofluorescência

Nota-se o descolamento seroso da retina na região macular.


A angiofluoresceinografia (AFG) é um exame importante na confir­mação diagnóstica e na caracterização do ponto de vazamento do líquido seroso sub-retínico, que migra do espaço coriocapilar, atra­vés de provável defeito do EPR. Na maioria dos casos, o corante espalha-se simetricamente em todas as direções, corando uniformemente a área de descolamento, tomando o aspecto comumente denominado de vazamento em mancha de tinta. (figura 2) Em sete a 20% dos casos, o corante entra no espaço sub-retínico através de um ponto de vazamento idêntico, porém ao invés de espalhar-se por todas as direções, o mesmo vai à direção superior (fumaça de chaminé), e ao chegar ao limite superior da bolha, expande-se lateralmente em forma de cogumelo ou guarda-chuva (figura 3).





Figura 2 – Angiograma mostrando na fase tardia o aspecto típico do vazamento em mancha de tinta.




Figura 3 –Angiograma revelando aspecto de fumaça de chaminé. Na fase tardia, o contraste expande lateralmente formando um aspecto de guarda-chuva.

A tomografia de coerência óptica (OCT) é uma técnica de exame que vem se mostrando útil tanto na elucidação dos mecanismos desta doença quanto no seu diagnóstico e tratamento. Comumente, a OCT revela, na CCS em atividade, elevação na RNS e espaço opticamente vazio acima do EPR subjacente, caracterizando como CCS tipo 1 (figura 4A). Pode também apresentar fluido sob o EPR, caracterizando a CCS tipo 2, ou intermediário (ambas as situações) 12 (figura 4B).


A B


Figura 4A-.O OCT mostra elevação e espessamento da RNS na região macular. 4B-.O OCT mostra elevação e espessamento da RNS e fluido sob EPR na região macular.

A angiografia com indociania verde pode ser utilizada para demonstrar as anormalidades da vasculatura coroidiana, sendo útil para o diagnóstico de CCS atípico difuso , diferenciando da neovascularização da degeneração macular relacionada à idade e da vasculopatia polipoidal de coroide idiopática.

Algumas informações adicionais podem ser fornecidas pelo exame de autofluorescência (AF). Áreas de hipoautofluorescência estão presentes na serosa central aguda e são conseqüência do bloqueio causado pelo acúmulo de fluido subretiniano (figura 1C). Um aumento da AF no local de vazamento na angiografia também parece ser um achado frequente em pacientes com serosa central aguda. Uma possibilidade para esta situação seria uma disfunção localizada de EPR resultando em maior acúmulo de lipofuscina. Na doença crônica há um padrão misto de aumento e diminuição da AF. Áreas hiperautofluorescentes, normalmente sobre pontos de alterações no epitélio pigmentado, são sugestivas de CCS crônica e são identificadas em locais de descolamento de retina prévio. Diminuição da autofluorescência macular central, principalmente em pacientes com atrofia do EPR geográfica central, está associada à pior acuidade visual. Sendo assim, uma utilização prática para a AF nestes pacientes com CCS crônica pode ser a determinação da extensão da área de hipoautofluorescência na mácula, o que em princípio contra-indicaria tratamento com laser, além de ajudar na diferenciação entre doença aguda ou crônica 2.

Diagnóstico diferencial

Entre os diagnósticos diferenciais podemos citar: fosseta de papila, doença de Harada, DMRI, vasculopatia polipoidal idiopática, buraco de mácula no alto míope, hemangiomas.

Prognóstico

A maioria dos indivíduos tem resolução espontânea dos sintomas de três semanas a um ano de evolução, e recuperação de acuidade visual > 20/40 (75%), entre 20/40 e 20/100 (20%), e < 20/100 (5%). Mesmo com boa recuperação visual, alguns pacientes queixam de diminuição da sensibilidade ao contraste, metamorfopsia e raramente nictalopia.

A recidiva ocorre em até 40% dos casos, o que pode piorar o prognóstico de recuperação visual final.

Tratamento

Os casos iniciais de CCS têm conduta expectante. Se o paciente for usuário de corticóide, seja sistêmico ou tópico, ele deverá interromper o seu uso1,11.

As diretrizes correntes de tratamento sugerem que os pacientes sejam observados por 3 a 4 meses para a resolução espontânea, se o paciente não tem história de CCS prévia4.

A opção em casos prolongados e recorrentes é a fotocoagulação com laser de argônio no local do extravazamento de fluoresceína. Nesse caso, o estudo não demonstrou que a acuidade visual em Snellen nos olhos tratados é melhor do que os não tratados, apenas houve uma resolução mais rápida da doença. Também não houve mudança em relação a taxa de recorrência 4.

Alguns autores têm utilizado terapia fotodinâmica (PDT) no tratamento da CSC crônica no intuito de reduzir a permeabilidade coroidal. Em um estudo recente, o PDT com fluência padrão e reduzida apresentaram melhora semelhante da acuidade visual e uma completa reabsorção do fluido subretiniano. A diferenca observada entre os tratamentos foi uma não-perfusão moderada a significativa observada em 44% dos olhos tratados com fuência padrão, comparado com 0% dos olhos tratados com fluência reduzida. Isso significa que menos danos aos coriocapilares saudáveis adjacentes aconteceu quando o tratamento de escolha foi o tratamento com fluência reduzida pode ser considerado mais seguro8 .

O tratamento sublimiar com laser micropulsado propõe uma nova modalidade terapêutica, mais efetiva e menos tóxica do que as opções de tratamento convencionais. Esta opção possibilita uma abordagem mais precoce nos casos de CSC com pontos de vazamento sub ou justafoveal, restabelecendo a anatomia e a visão. Por outro lado, a literatura ainda não apresenta um estudo prospective, randomizado, , com um número significativo de pacientes, para comparar qual intervenção é mais segura e efetiva no tratamento da CSC.

Referências Bibliograficas:


1.Carvalho-Recchia CA, Yanuzzi, LA, Negrão S, et al. Corticosterois and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 109:1834-7, 2002.

2.Framme C, Walter A, Gabler B, Roider J, Sachs HG, Gabel VP. Fundus autofluorescence in acute and chronic-recurrent central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol Scand 83(2):161-7, 2005.

3.Haimoivici R, Gragoudas ES, Duker JS, et al. Central serous chorioretinopathy associated with inhaled or intranasal corticosteroids. Ophthalmology 104:1653-60, 1997.

4.Loo RH, Scott IU, Flynn HW, et al. Factors associated with reduced visual acuity during long-term follow-up of patients with idiopatic central serous chorioretinopathy. Retina 22:19-24, 2002.

5.Ober MD, Yannuzzi LA, Do DV, et al. Photodynamic therapy for focal retinal pigment ephitelium leaks secondary to central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 112:2088-94, 2005.

6.Gass, J.D.M –Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepitelium . II- Idiopathic central serous choroidopathy. Amer . J. Ophthalmol., 63:587-617, 1967.

7.Gass, J.D.M.- Stereoscopic atlas of Macular Diseases. Diagnosis and treatment . ST.Louis, C.V.Mosby Co., 1977. pp.28-40.

8.Reibaldi M, Cardascia N, Longo A, et al. Standard-fluence versus low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy: a nonrandomized clinical trial. Am J Ophthalmol 149(2):307-315, 2010.

9. Spaide RF, Klancnik JM Jr. Fundus autofluorescence and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 112(5):825-33, 2005.

10. Sunness JS, Haller JA, and Fine SL. Central serous chorioretinopathy and pregnancy. Arch Ophthalmol 111:360-4,1993.

11.Wakakura M, and Ishikawa S. Central serous retinopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol 68:329-31,1984.

12.Werry H, and Arends C. Untersuchung zur objektivierung von personlichkeitsmerkmalen bei patienten mit retinopathia centralis serosa. Klin Monatsbl Augenheilkd 172:363-370, 1978.















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