I. Introdução epilepsia considerações gerais sobre a epilepsia



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I. Introdução


  1. EPILEPSIA




    1. Considerações gerais sobre a epilepsia




      1. Evolução histórica

A epilepsia é um distúrbio crónico do sistema nervoso central que afecta mais de 50 milhões de pessoas em todo o mundo (Ugo e Perassolo, 2000; Esteves e Garrett, 2001).

A palavra epilepsia deriva etimologicamente do verbo grego επιλαμβανειν (epilamvanein), que significa “ser atacado”, “ser tomado por” (Engel e Pedley, 1997).

Desde tempos remotos que a epilepsia tem a si associada uma conotação negativa, pois já na Grécia Antiga havia a noção de que todas as doenças eram castigos exercidos pelos deuses ou espíritos malignos contra a pessoa. Assim, a epilepsia era considerada uma “doença sagrada” (Engel e Pedley, 1997), dado apresentar características que se assemelham bastante às das possessões demoníacas ou insanidade (Engel e Pedley, 1997). Na Roma Antiga, a epilepsia era conhecida por morbus comicialis e o termo “comicialidade ” vem dessa época: por lei, qualquer comício era suspenso se algum dos circunstantes fosse acometido de epilepsia (Esteves e Garrett, 2001).

Para que a palavra epilepsia tenha adquirido o significado particular e específico a que é hoje associada muito contribuiu Hipócrates que, no séc. V a.C., reconheceu, pela primeira vez, que a epilepsia não tinha qualquer relação com os poderes sobrenaturais, mas era antes uma doença do cérebro, que deveria ser tratada por dietas e medicamentos, em detrimento de “mezinhas religiosas” (Engel e Pedley, 1997).

Durante a Idade Média houve um agravamento daqueles conceitos, chegando-se a acreditar que a epilepsia era uma doença contagiosa, sendo, então, os doentes remetidos ao isolamento hospitalar.

Durante os séculos XVI e XVII ressurgiu a ideia da possessão demoníaca, sendo os doentes tratados com vários “remédios”, tão desagradáveis e até mesmo brutais como ineficazes, tais como ventosas, purgas e emplastros.

A abordagem científica do fenómeno epiléptico só viria a iniciar-se em meados do século XIX, com os trabalhos de John Hughlings Jackson (Engel e Pedley, 1997; Filipe, 1997). Jackson é considerado o pai de uma visão moderna da epilepsia, a ele se devendo importantes conceitos, como o de existirem diferentes categorias de crises convulsivas, cada uma das quais com a sua própria fisiologia e semiologia (Engel e Pedley, 1997).

Na última parte do século XX foram muitos os desenvolvimentos observados nesta área científica, para o que contribuíram a implementação de técnicas de monitorização intracraniana, usadas para avaliar pacientes com crises intratáveis/refractárias, e certos procedimentos cirúrgicos que visavam a remoção de tecido neuronal anormal. Estes avanços científicos têm permitido aos investigadores a possibilidade de pesquisar fenómenos fisiológicos, bioquímicos e moleculares básicos directamente nos doentes, estudos esses que, inicialmente, só eram susceptíveis de ser realizados em modelos animais experimentais (Engel e Pedley, 1997; Esteves e Garrett, 2001). Para além das técnicas referidas há ainda que mencionar os avanços científicos conseguidos com o auxílio da Biologia Molecular e com a Imagiologia (Mauguiére e Isnard, 1995; Engel e Pedley, 1997). O século XX assistiu também à introdução de medicamentos mais eficazes e à intensa investigação sobre as causas e os efeitos da epilepsia. O progresso mais importante e recente, na área da epilepsia, foi a identificação de mutações genéticas associadas a uma variedade de síndromas epilépticos (Lowenstein, 2002).

Apesar de todos os desenvolvimentos científicos a que temos assistido, a epilepsia ainda hoje tem uma conotação particularmente negativa nas comunidades de coreanos e japoneses.


      1. Problemática da epilepsia

A epilepsia não é, portanto, uma doença específica, ou mesmo uma simples síndroma, mas antes um fenómeno neurológico complexo no qual se incluem sintomas que podem resultar de um grande número de disfunções cerebrais que, por sua vez, podem provir de uma grande variedade de processos patológicos (Engel e Pedley, 1997; Filipe, 1997; Ugo e Perassolo, 2000; Lowenstein, 2002). Assim, hoje em dia considera-se que a epilepsia é um conjunto de condições neurológicas cuja característica fundamental é a ocorrência, no mesmo indivíduo, de crises convulsivas espontâneas e recorrentes (um indivíduo que teve uma única crise não pode ser considerado epiléptico); por seu turno, as crises ou ataques epilépticos são a tradução clínica de uma hiperactividade paroxística e hipersincrónica de um grupo de neurónios, ao nível do córtex cerebral (Engel e Pedley, 1997; Lowenstein, 2002).

Cerca de 2 a 3% da população já teve um ataque epiléptico alguma vez na sua vida. Esta desordem neurológica crónica afecta particularmente crianças com idades inferiores a 10 anos e adultos com mais de 65 anos. É de admitir que o envelhecimento exerça, só por si, um efeito epileptogénico sobre o sistema nervoso central (Giorgi et al., 2001). A epilepsia é ligeiramente mais comum em grupos sócio-económicos mais desfavorecidos e a maioria dos estudos mostra um ligeiro desequilíbrio no sexus ratius, sendo mais frequente no sexo masculino, o que talvez se explique pela maior frequência de traumatismos cranianos, que constitui uma causa epileptogénica importante (Dias, 1992).

Dependendo do doente, as crises podem ou não ocorrer periodicamente, apenas à noite ou ao acordar, num padrão cíclico sugerindo influências hormonais ou, mais vulgarmente, sem nenhuma predictabilidade; todavia, e felizmente, mesmo os doentes que se apresentam refractários, têm crises relativamente pouco frequentes, tendo por termo de comparação o período temporal que constitui as suas vidas (Engel e Pedley, 1997).


      1. Anatomofisiopatologia da epilepsia

À modificação anatomopatológica persistente no sistema nervoso central, que transforma uma rede neuronal presumivelmente normal numa rede cronicamente hiperexcitável, dá-se o nome de epileptogénese e, todas as alterações específicas que resultam numa diminuição do limiar para as convulsões, denominam-se factores epileptogénicos. Dados clínicos sugerem que a epileptogénese é um processo dinâmico, em que, progressivamente, ocorrem alterações da excitabilidade neuronal, estabelecendo-se interconexões críticas que provavelmente requerem mudanças estruturais antes da primeira crise sintomática. Assim, admite-se que um pequeno agregado neuronal sofre uma lesão, tornando-se anormalmente excitável e potencialmente epileptogénico. Seguidamente vão-se estabelecer relações anatómicas e fisiológicas nessa região, de modo a estabelecer uma alteração epileptogénica suficientemente grande para que as crises se expressem clinicamente (Engel e Pedley, 1997). Apesar de ainda não serem conhecidos todos estes factores desencadeantes (epileptogénicos) das crises convulsivas, podemos citar os mais frequentes (Bertrand e Dubas, 1990; Firmino e Marques, 1991; Engel e Pedley, 1997; Lowenstein, 2002):

  1. Factores genéticos: existe uma predisposição familiar para um determinado tipo de epilepsia.

  2. Factores circunstanciais: febre, privação do álcool, astenia, stress (o stress pode influenciar a frequência das crises e ser simultaneamente um fenómeno de auto-esforço), falta de oxigénio, alterações associadas ao ciclo menstrual, hipoglicémia e alterações no equilíbrio hidro-electrolítico, esforços violentos e excessiva luminosidade.

  3. Factores adquiridos: alcoolismo crónico (35% das epilepsias no adulto), tumores cerebrais (10% das epilepsias), lesões vasculares cerebrais, exposição a substâncias tóxicas, certos fármacos, e traumatismos cranianos.

Igualmente permanece desconhecida a relação existente entre estes factores epileptogénicos e o aumento da susceptibilidade epiléptica. O que se sabe é que deverá existir sempre um intervalo entre uma lesão cerebral e o aparecimento da epilepsia sintomática. A este intervalo de tempo, quase sempre silencioso, dá-se o nome de período de latência (Engel e Pedley, 1997).

A actividade eléctrica anormal durante uma crise convulsiva pode ser detectada pelo registo electroencefalográfico através de eléctrodos distribuídos sobre a superfície do couro cabeludo. O electroencefalograma (EEG) ajuda a definir o diagnóstico da epilepsia, a classificar o tipo de convulsão e a proporcionar evidências da existência de um determinado síndroma epiléptico (Lowenstein, 2002).

A actividade convulsiva parcial pode iniciar-se numa região bastante distinta do córtex – fase do início da convulsãoe, em seguida, disseminar- -se para regiões vizinhas – fase da propagação. O local de descarga primária e a extensão da sua propagação determinam os sintomas produzidos, que vão desde um breve lapso de atenção até uma crise completa que dura vários minutos. Os sintomas particulares produzidos dependem da região cerebral que está afectada: assim, o comprometimento do córtex motor provoca convulsões, o comprometimento do hipotálamo causa descarga autónoma periférica e o comprometimento da formação reticular, na parte superior do tronco cerebral, resulta em perda de consciência (Bertrand e Dubas, 1991; Rang, Dale e Ritter, 2000).

Estudos em modelos experimentais dessas fases sugerem que o início da crise se caracteriza por dois acontecimentos concomitantes num grupo de neurónios:




  1. Geração de potenciais de acção de alta-frequência;

  2. Hipersincronização.


A actividade paroxística é causada por uma despolarização da membrana neuronal, de duração relativamente longa, devido ao influxo de cálcio extracelular (Ca2+), que leva à abertura dos canais de sódio (Na+) sensíveis à voltagem (Figura I.1), ao posterior influxo de iões de Na+ e à geração de potenciais de acção repetitivos (Lowenstein, 2002). Este fenómeno é seguido de um pós-potencial hiperpolarizante mediado por receptores do ácido γ-aminobutírico (GABA) ou canais de potássio (K+), conforme o tipo celular. Normalmente a propagação da actividade paroxística é impedida pela hiperpolarização intacta e por uma região de inibição circundante criada por neurónios inibidores. Assim descargas repetitivas geram:



  1. Um aumento de K+ extracelular que amortece a extensão da hiperpolarização e despolarização de neurónios vizinhos;

  2. Uma acumulação de Ca2+ nas terminações pré-sinápticas com maior libertação de neurotransmissores;

  3. A activação induzida pela despolarização de um sub-tipo de receptores dos aminoácidos excitatórios – NMDA (N-metil-D-aspartato) – que causam mais influxo de Ca2+ e activação neuronal.

O recrutamento de uma quantidade suficiente de neurónios gera uma perda da inibição circundante e propagação da actividade convulsiva para áreas contíguas por conexões corticais locais e para áreas mais distantes por meio do corpo caloso (Lowenstein, 2002).


      1. Tipos de crises

O texto que se segue pretende constituir uma breve revisão dos principais tipos de epilepsia (Bertrand e Dubas, 1990; Dias, 1992; Mauguiére e Isnard, 1995; Dreifuss, 1997, Schachter e Yerby, 1998; Halonen, Nissinen e Pitkänen, 2001; Lowenstein, 2002).



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