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Carlos A. M. Zaconeta
Intensivista neonatal da Unidade de Neonatologia do Hospital Materno Infantil de Brasília
Conceito: Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN devida à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia. Na prática clínica considera-se asfixiado um RN com o Apgar do 5o minuto inferior a 4 pontos ou quando o pH em sangue de cordão umbilical é inferior a 7,2.
Incidência: A incidência de asfixia perinatal varia em torno de 1-1,5% em vários centros e está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxémicas. Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo também são de alto risco.
Etiologia: Asfixia pode acontecer antes, durante ou após o parto; 90% dos casos ocorrem no período ante ou intra-parto como conseqüência de uma insuficiência placentária. Os casos restantes, pós-parto, são secundários a doenças pulmonares, cardiovasculares ou neurológicas (Ver Tabela 1).
Tabela 1. Condições que podem levar a asfixia perinatal
Causas Maternas
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Causas Intraparto
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Causas Fetais
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Causas neonatais
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Primiparidade idosa (mais de 35 anos)
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Drogas que causam depressão respiratória (anestesia ,narcóticos, Sulf, de Mg)
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Malformações. Congênitas
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Imaturidade pulmonar e outros distúrbios respiratórios
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Primiparidade adolescente (menor de 16 anos)
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Apresentação pélvica ou outras anormais
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Gemelaridade
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Tumores intratorácicos
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Diabetes
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Trabalho de parto prolongado
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RCIU
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Anemia
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Hipertensão
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Prolapso de cordão
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Prematuridade
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Hemorragia
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Toxemia
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DCP
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Pósmaturidade
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Distúrbios metabólicos
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Doenças crônicas
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Hipotensão materna
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Hidropsia fetal
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Anemia (Hb10gr/dl)
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Descolamento prematuro de placenta
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Freqüência e ritmo anormais
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Isoimunização
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Ruptura de cordão
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RN/GIG
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Infecção atual ou antenatal
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Circular e nó de cordão
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Poli-hidrâmnio
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Ruptura prematura ou prolongada de membranas
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Cabeça derradeira
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Líquido amniótico meconial
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Placenta prévia
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Hemorragia anteparto
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História prévia de RN com anomalia congênita ou doença neonatal grave
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História de morte neonatal anterior
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Álcool/droga
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Fisiopatologia: Durante o trabalho de parto normal as contrações uterinas produzem diminuição do fluxo sangüíneo para a placenta num momento em que o consumo de oxigênio da mãe e do feto estão incrementados. A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, freqüentes neste período, podem também propiciar diminuição do fluxo sangüíneo placentário. A convergência destes fatores considerados normais, levam a uma queda da saturação fetal de oxigênio porém o feto saudável resiste bem a este stress. Desacelerações tardias começam a acontecer quando a paO2 e a saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31% respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia.
Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio.
Na vigência de hipoxemia e isquemia o feto e o RN reagem inicialmente produzindo uma centralização do fluxo sangüíneo visando priorizar o aporte sangüíneo para o cérebro, o coração e as supra-renais, em detrimento dos pulmões, intestino, fígado, rins, baço, osso, músculo esquelético e pele. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratórios, acontece uma queda da freqüência cardíaca e um leve aumento na pressão arterial para manter a perfussão cerebral. Este período se conhece como apnéia primária. A administração de oxigênio suplementar e o estímulo tátil durante este período, levam ao reinicio da respiração espontânea na maioria dos pacientes.
Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqüência cardíaca continua a diminuir, a pressão arterial cai e o paciente se torna quase flácido. Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais fracos, até o último suspiro, quando o RN entra em um período de apnéia chamado de apnéia secundária. Neste período a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontânea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente (ver Capítulo de Assistência ao RN na Sala de Parto).
 Embora as seqüelas são mais freqüentemente neurológicas, jamais devemos esquecer que na asfixia perinatal o acometimento é multiorgânico e que muitas vezes os pacientes morrem de causas extra neurológicas como insuficiência renal aguda ou hipertensão pulmonar persistente. Perlman e col. publicaram um trabalho acerca de RN asfixiados mostrando : 34% sem evidência de lesão orgânica, 23% tinham a injuria limitada a um único órgão, 34% apresentavam dois órgãos atingidos e 9% evidenciava acometimento de três órgãos. O alvo mais afetado foi o rim (50%) seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmões (23%).
ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL
Encefalopatia hipóxico-isquêmica: A hipoxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lançar mão da glicólise anaerobica com o conseqüente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produção de ácido láctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via é menos eficiente na formação de compostos de alta energia (ATP) e a depleção deste "paralisa" as bombas específicas de íons o que leva a um acúmulo intra-celular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminoácidos neurotransmissores exitatórios (glutamato, aspartato) no extra-celular. O incremento de cálcio, sódio e água nos neurônios leva, via vários mecanismos, à morte celular. Se acontecer a re-perfusão de uma área previamente isquemiada, a formação de radicais livres contribuirá também à lesão das membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica.
A apresentação e evolução clínicas vão depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora não exista um padrão único definido, é útil lembrar a evolução cronológica sugerida por Volpe:
Nas primeiras 12 horas após o insulto asfíxico os sinais neurológicos são de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN está comatoso, com respiração irregular ou periódica, hipotônico e com motilidade espontânea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos ( Moro, sucção, etc) e reage pouco ou nada a estímulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas são isocóricas, em geral mióticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas.
Entre 12 e 24 horas de vida, há uma melhora aparente do estado comatoso e a criança dá a impressão de estar mais alerta ( cuidado, não se apressar no prognóstico). Entretanto, esta é a fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epiléptico. Apnéias convulsivas freqüentemente levam o RN ao ventilador mecânico. Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos. Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos.
Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertensão intracraniana. A evolução para o óbito nestes casos é freqüente.
Após as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos estão diminuídos, e a hipotonia muscular é freqüente ( a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade para sugar incrementa a necessidade de alimentação por sonda e predispõe a infecções nesta fase.
Aparelho cardiovascular:
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Isquemia miocárdica transitória é freqüente, com sinais de insuficiência cardíaca predominantemente direita e insuficiência tricúspide (sopro de regurgitação).
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Choque cardiogênico: decorrente de isquemia miocárdica global ou de necrose e ruptura dos músculos papilares. Clinicamente vemos sinais de choque com pulsos débeis, palidez, enchimento capilar pobre, taquipnéia, hipotermia, etc.
Aparelho respiratório: Os efeitos pulmonares incluem redução da síntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de óbito, a hipertensão pulmonar persistente.
Aparelho urinário: Insuficiência renal por necrose tubular aguda devida à hipoperfusão e hipoxia renal. Embora de origem central, cabe considerar também aqui à sindrome de secreção inadequado de hormônio anti-diurético (SIHAD).
Gastrintestinais: A complicação principal é a enterocolite necrosante devia à isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica. Pode acontecer insuficiência hepática de grau variável.
Hematológicas: Coagulação intravascular disseminada que ocorre por lesão do endotélio dos vasos sangüíneos, diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea.
Metabólicas:
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Hiperglicemia devida à descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia.
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Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica.
MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL -
Identificação dos fatores de risco mediante cuidadosa história clínica antes do parto.
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Reanimação na sala de parto seguindo as diretrizes do Capítulo Assistência ao RN na Sala de Parto
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Colocar em incubadora ou berço de calor radiante
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Cabeceira elevada (edema cerebral) , evitar a manipulação da cabeça (não acessar veias do couro cabeludo)
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Oferecer um ambiente calmo, com o menor barulho possível. Embora poucas vezes considerado, o stress sonoro produz taquicardia, hipertensão e queda da saturação.
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Evitar a manipulação desnecessária.
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Cateterização do umbigo: evitar, principalmente se história de feto centralizado
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Dieta zero por 48-72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Iniciar alimentação via oral apenas com o quadro cardiopulmonar estabilizado e quando o paciente tiver eliminado mecônio, estiver com ruídos hidroaéreos presentes e na ausência de distensão abdominal.
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Restrição hídrica criteriosa devido ao risco de SIHAD. Iniciar com taxa hídrica de 60 ml/Kg/dia
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Monitorizar frequência cardíaca, pressão venosa central, , pressão arterial, temperatura corpórea, oxímetro de pulso, diurese de horário, densidade urinária. Peso diário ou duas vezes por dia.
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Levar registro da pressão arterial média (PAM) .
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Manter uma adequada perfusão cerebral:
Lembrar que a pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC,; portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a pressão arterial média deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejáveis são exibidos na tabela 2.
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Tabela 2. PAM desejável no RN asfixiado |
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PAM
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RN a termo
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45-50 mmHg
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RN de 1000-2000 gr
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35-40 mmHg
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RN < 1000 gr
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30-35 mmHg
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Por outro lado, devido à lesão asfíxica, o cérebro perde o mecanismo de auto – regulação de fluxo, de maneira que a PPC refletirá mais fielmente as mudanças da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em áreas com vasos danificados e quedas da pressão podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar portanto, as infusões rápidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertensão arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigência de sedação adequada, não tentar diminuir a pressão pois pode ser necessária para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC
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Suporte ventilatório. Iniciar com FR: 40 pm; PIM: 20 cm H2O; PEEP:4 cm H2O; Tempo insp: 0,5 seg. FiO2 de acordo com o oxímetro. Manter a paO2 e a paCO2 em valores normais. A hiperoxia causa diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e incrementa as lesões por radicais livres. A hipocapnia também diminui o fluxo sangüíneo cerebral, enquanto a hipercapnia leva a vasodilatação cerebral com risco de hemorragias e lesões de re-perfusão.
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Corrigir alterações eletrolíticas e da glicemia.
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Tratar as convulsões (ver Capítulo de Convulsões Neonatais).
EXAMES COMPLEMENTARES
ACOMETIMENTO RENAL:
Solicitar de rotina EAS em todo paciente asfixiado. Quando existe lesão renal evidencia hematúria, proteinúria e cilindrúria.
Na presença de edema ou oligúria solicitar eletrólitos, uréia, creatinina. Na necrose tubular aguda pode ocorrer hiper, hipo ou normonatremia; o potássio, a uréia e creatinina estão elevadas. A uréia e a creatinina urinarias são utilizadas para calcular a excreção fracionada de sódio (EFNa). Se a excreção fracionada de sódio for maior que 2,5, a oligúria é de causa renal. Se a excreção fracionada de sódio for menor que 2,5, a oligúria é de causa pré-renal (consulte o Capítulo de Insuficiência Renal)
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EFNa =
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Na urinário/Na sérico
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X 100
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Uréia urinária/uréia sérica
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Tabela 3. Diagnóstico diferencial de oligúria no RN asfixiado
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Peso
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Densidade urinária
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EFNa
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EAS
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Necrose Tubular Aguda
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>2,5
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Alterado
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SIHAD
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<2,5
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Normal
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Desidratação
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<2,5
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Normal
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ACOMETIMENTO CARDIACO:
Solicitar creatinina fosfoquinase fração MB (CK-MB) de rotina em todo paciente asfixiado nas primeiras 24 horas de vida, se 5-10% acima do valor normal pensar em isquemia miocárdica e confirmar com ECG. Na insuficiência cardíaca, o RX mostra cardiomegalia. O eco-doppler é útil na suspeita de insuficiência tricúspide e é padrão ouro no diagnóstico de hipertensão pulmonar persistente.
ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO:
A ecografia transfontanela deve ser realizada precocemente a procura de hemorragias (fundamentalmente em RN pré-termos–consulte o Capítulo de Hemorragia Peri/Intraventricular) e durante a evolução da doença com fins prognósticos (cistos porencefálicos, hidrocefalia,”tálamo brilhante” etc). A tomografia computadorizada mostra melhor a magnitude do edema e as áreas de isquemia
.
PROGNÓSTICO NA ASFIXIA PERINATAL
Para os RN com idade gestacional maior que 36 semanas é útil aplicar os critérios de Sarnat & Sarnat que classificam a encefalopatia hipóxico – isquêmica em três estágios (ver Tabela 4)
Tabela 4. Estágios da Síndrome Hipóxico – isquêmica Segundo Sarnat & Sarnat
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Nível 1 (leve)
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Nível 2 (moderado)
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Nível 3 (severo)
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Nível de consciência
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Hiperalerta; irritado
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Letárgico
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Comatoso; estupor
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Controle neuromuscular
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Desinibido, hiperreativo
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Diminuição dos movimentos espontâneos
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Diminuição ou ausência dos movimentos espontâneos
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Tono muscular
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Normal
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Leve hipotonia
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Flácido
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Postura
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Leve flexão distal
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Intensa flexão distal
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Descerebração intermitente
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Reflexos
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Hiperativos
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Hiperativos
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Hipoativos ou ausentes
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Mioclonias
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Presentes ou ausentes
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Presentes
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Ausentes
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Reflexos primitivos
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Normais
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Deprimidos
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Ausentes
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Sucção
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Débil
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Débil ou ausente
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Ausente
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Moro
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Potente, baixo limiar
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Fraco, incompleto, alto limiar
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Ausente
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Oculovestibular
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Normal
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Hiperativo
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Ausente ou débil
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Tonus cervical
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Regular
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Evidente
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Ausente
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Sistema Autonómico
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Mais simpático
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Mais parasimpático
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Ambos deprimidos
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Respiração
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Espontânea
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Espontânea/apnéias
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Periódica/apnéias
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FC
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Taquicardia
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Bradicardia
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Variável
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Secreção bronquial e salivar
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Pobre
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Profusa
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Variável
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Pupilas
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Midríase
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Miose
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Indiferente, as vezes anisocoria, reflexo lumínico pobre
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Motilidade gastrointestinal
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Normal ou diminuída
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Aumentada/diarréia
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Variável
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Convulsões
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Ausentes
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Freqüentes
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Incomuns
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Achados no EEEG
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Normal
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Precoce: voltagem generalizado
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Padrão periódico com fases isoelétricas
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Tardio: Padrão periódico convulsões focais ou multifocais
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Tardio: Totalmente isoelétrico
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Fonte: Sarnat & Sarnat. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalografic study. Arch. Neurol. 33:696, 1976
De acordo com Sarnat e Sarnat virtualmente 100% dos RN do estágio 1 terão follow- up neurológico normal; 80% dos pertencentes ao estágio2 serão neurologicamente normais; os anormais serão os que ficaram neste estágio por mais de 5-7 dias.
Daqueles com encefalopatia grave (estágio 3) morrerão 50% enquanto a outra metade desenvolverá seqüelas neurológicas graves ( paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, microcefalia,etc)
Bibliografia
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Snyder E, Cloherty J. Perinatal Asphyxia. IN: Cloherty J, Stark A. Manual of Neonatal Care, 4a pg 515, 1997.
-
Hill A et al. Perinatal Asphixia :clinical aspects (review). Clin. Perinatol 16: 435, 1989.
-
Procianoy R. Asfixia Perinatal. IN: Manual de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria, pg 63, 1997.
-
Perlman J et al. Acute systemic organ injury in term infants after asphyxia. Am J Dis Child 143: 617, 1989.
-
Sarnat H et al. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 33: 696, 1976.
-
Volpe J. Hipoxic-ischemic encephalopathy. IN: Volpe J Neurology of the Newborn, 2a Ed pg 209, 1987.
-
Resende J Asfixia Perinatal. IN: Margotto PR . Rotinas do Serviço de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul. 1a Ed, pg16, 1995.
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