Medico org br Asfixia perinatal
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Medico.org.brASFIXIA PERINATALCarlos A. M. ZaconetaIntensivista neonatal da Unidade de Neonatologia do Hospital Materno Infantil de Brasília Conceito: Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN devida à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia. Na prática clínica considera-se asfixiado um RN com o Apgar do 5o minuto inferior a 4 pontos ou quando o pH em sangue de cordão umbilical é inferior a 7,2. Incidência: A incidência de asfixia perinatal varia em torno de 1-1,5% em vários centros e está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxémicas. Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo também são de alto risco. Etiologia: Asfixia pode acontecer antes, durante ou após o parto; 90% dos casos ocorrem no período ante ou intra-parto como conseqüência de uma insuficiência placentária. Os casos restantes, pós-parto, são secundários a doenças pulmonares, cardiovasculares ou neurológicas (Ver Tabela 1). Tabela 1. Condições que podem levar a asfixia perinatal
Fisiopatologia: Durante o trabalho de parto normal as contrações uterinas produzem diminuição do fluxo sangüíneo para a placenta num momento em que o consumo de oxigênio da mãe e do feto estão incrementados. A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, freqüentes neste período, podem também propiciar diminuição do fluxo sangüíneo placentário. A convergência destes fatores considerados normais, levam a uma queda da saturação fetal de oxigênio porém o feto saudável resiste bem a este stress. Desacelerações tardias começam a acontecer quando a paO2 e a saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31% respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia. Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio. Na vigência de hipoxemia e isquemia o feto e o RN reagem inicialmente produzindo uma centralização do fluxo sangüíneo visando priorizar o aporte sangüíneo para o cérebro, o coração e as supra-renais, em detrimento dos pulmões, intestino, fígado, rins, baço, osso, músculo esquelético e pele. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratórios, acontece uma queda da freqüência cardíaca e um leve aumento na pressão arterial para manter a perfussão cerebral. Este período se conhece como apnéia primária. A administração de oxigênio suplementar e o estímulo tátil durante este período, levam ao reinicio da respiração espontânea na maioria dos pacientes. Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqüência cardíaca continua a diminuir, a pressão arterial cai e o paciente se torna quase flácido. Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais fracos, até o último suspiro, quando o RN entra em um período de apnéia chamado de apnéia secundária. Neste período a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontânea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente (ver Capítulo de Assistência ao RN na Sala de Parto).  Embora as seqüelas são mais freqüentemente neurológicas, jamais devemos esquecer que na asfixia perinatal o acometimento é multiorgânico e que muitas vezes os pacientes morrem de causas extra neurológicas como insuficiência renal aguda ou hipertensão pulmonar persistente. Perlman e col. publicaram um trabalho acerca de RN asfixiados mostrando : 34% sem evidência de lesão orgânica, 23% tinham a injuria limitada a um único órgão, 34% apresentavam dois órgãos atingidos e 9% evidenciava acometimento de três órgãos. O alvo mais afetado foi o rim (50%) seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmões (23%). ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATALEncefalopatia hipóxico-isquêmica: A hipoxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lançar mão da glicólise anaerobica com o conseqüente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produção de ácido láctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via é menos eficiente na formação de compostos de alta energia (ATP) e a depleção deste "paralisa" as bombas específicas de íons o que leva a um acúmulo intra-celular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminoácidos neurotransmissores exitatórios (glutamato, aspartato) no extra-celular. O incremento de cálcio, sódio e água nos neurônios leva, via vários mecanismos, à morte celular. Se acontecer a re-perfusão de uma área previamente isquemiada, a formação de radicais livres contribuirá também à lesão das membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica. A apresentação e evolução clínicas vão depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora não exista um padrão único definido, é útil lembrar a evolução cronológica sugerida por Volpe: Nas primeiras 12 horas após o insulto asfíxico os sinais neurológicos são de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN está comatoso, com respiração irregular ou periódica, hipotônico e com motilidade espontânea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos ( Moro, sucção, etc) e reage pouco ou nada a estímulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas são isocóricas, em geral mióticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas. Entre 12 e 24 horas de vida, há uma melhora aparente do estado comatoso e a criança dá a impressão de estar mais alerta ( cuidado, não se apressar no prognóstico). Entretanto, esta é a fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epiléptico. Apnéias convulsivas freqüentemente levam o RN ao ventilador mecânico. Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos. Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos. Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertensão intracraniana. A evolução para o óbito nestes casos é freqüente. Após as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos estão diminuídos, e a hipotonia muscular é freqüente ( a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade para sugar incrementa a necessidade de alimentação por sonda e predispõe a infecções nesta fase. Aparelho cardiovascular:
Aparelho respiratório: Os efeitos pulmonares incluem redução da síntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de óbito, a hipertensão pulmonar persistente. Aparelho urinário: Insuficiência renal por necrose tubular aguda devida à hipoperfusão e hipoxia renal. Embora de origem central, cabe considerar também aqui à sindrome de secreção inadequado de hormônio anti-diurético (SIHAD). Gastrintestinais: A complicação principal é a enterocolite necrosante devia à isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica. Pode acontecer insuficiência hepática de grau variável. Hematológicas: Coagulação intravascular disseminada que ocorre por lesão do endotélio dos vasos sangüíneos, diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea. Metabólicas:
MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL
Lembrar que a pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC,; portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a pressão arterial média deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejáveis são exibidos na tabela 2.
Por outro lado, devido à lesão asfíxica, o cérebro perde o mecanismo de auto – regulação de fluxo, de maneira que a PPC refletirá mais fielmente as mudanças da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em áreas com vasos danificados e quedas da pressão podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar portanto, as infusões rápidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertensão arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigência de sedação adequada, não tentar diminuir a pressão pois pode ser necessária para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC
EXAMES COMPLEMENTARES ACOMETIMENTO RENAL: Solicitar de rotina EAS em todo paciente asfixiado. Quando existe lesão renal evidencia hematúria, proteinúria e cilindrúria. Na presença de edema ou oligúria solicitar eletrólitos, uréia, creatinina. Na necrose tubular aguda pode ocorrer hiper, hipo ou normonatremia; o potássio, a uréia e creatinina estão elevadas. A uréia e a creatinina urinarias são utilizadas para calcular a excreção fracionada de sódio (EFNa). Se a excreção fracionada de sódio for maior que 2,5, a oligúria é de causa renal. Se a excreção fracionada de sódio for menor que 2,5, a oligúria é de causa pré-renal (consulte o Capítulo de Insuficiência Renal)
ACOMETIMENTO CARDIACO: Solicitar creatinina fosfoquinase fração MB (CK-MB) de rotina em todo paciente asfixiado nas primeiras 24 horas de vida, se 5-10% acima do valor normal pensar em isquemia miocárdica e confirmar com ECG. Na insuficiência cardíaca, o RX mostra cardiomegalia. O eco-doppler é útil na suspeita de insuficiência tricúspide e é padrão ouro no diagnóstico de hipertensão pulmonar persistente. ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO: A ecografia transfontanela deve ser realizada precocemente a procura de hemorragias (fundamentalmente em RN pré-termos–consulte o Capítulo de Hemorragia Peri/Intraventricular) e durante a evolução da doença com fins prognósticos (cistos porencefálicos, hidrocefalia,”tálamo brilhante” etc). A tomografia computadorizada mostra melhor a magnitude do edema e as áreas de isquemia .
PROGNÓSTICO NA ASFIXIA PERINATAL Para os RN com idade gestacional maior que 36 semanas é útil aplicar os critérios de Sarnat & Sarnat que classificam a encefalopatia hipóxico – isquêmica em três estágios (ver Tabela 4)
Fonte: Sarnat & Sarnat. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalografic study. Arch. Neurol. 33:696, 1976 De acordo com Sarnat e Sarnat virtualmente 100% dos RN do estágio 1 terão follow- up neurológico normal; 80% dos pertencentes ao estágio2 serão neurologicamente normais; os anormais serão os que ficaram neste estágio por mais de 5-7 dias. Daqueles com encefalopatia grave (estágio 3) morrerão 50% enquanto a outra metade desenvolverá seqüelas neurológicas graves ( paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, microcefalia,etc) Bibliografia
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