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ASFIXIA PERINATAL

Carlos A. M. Zaconeta


Intensivista neonatal da Unidade de Neonatologia do Hospital Materno Infantil de Brasília
Conceito: Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo RN devida à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia. Na prática clínica considera-se asfixiado um RN com o Apgar do 5o minuto inferior a 4 pontos ou quando o pH em sangue de cordão umbilical é inferior a 7,2.

Incidência: A incidência de asfixia perinatal varia em torno de 1-1,5% em vários centros e está correlacionada diretamente com a idade gestacional e o peso ao nascer. Acontece em 9% dos RN <36 semanas e em 0,5% dos > 36 semanas. A incidência é maior em RN a termo de mães diabéticas ou toxémicas. Independendo da idade gestacional, o RCIU e a apresentação pélvica aumentam a incidência de asfixia. Os RN pós-termo também são de alto risco.

Etiologia: Asfixia pode acontecer antes, durante ou após o parto; 90% dos casos ocorrem no período ante ou intra-parto como conseqüência de uma insuficiência placentária. Os casos restantes, pós-parto, são secundários a doenças pulmonares, cardiovasculares ou neurológicas (Ver Tabela 1).

Tabela 1. Condições que podem levar a asfixia perinatal



Causas Maternas

Causas Intraparto

Causas Fetais

Causas neonatais

Primiparidade idosa (mais de 35 anos)

Drogas que causam depressão respiratória (anestesia ,narcóticos, Sulf, de Mg)

Malformações. Congênitas

Imaturidade pulmonar e outros distúrbios respiratórios

Primiparidade adolescente (menor de 16 anos)

Apresentação pélvica ou outras anormais

Gemelaridade

Tumores intratorácicos

Diabetes

Trabalho de parto prolongado

RCIU

Anemia

Hipertensão

Prolapso de cordão

Prematuridade

Hemorragia

Toxemia

DCP

Pósmaturidade

Distúrbios metabólicos

Doenças crônicas

Hipotensão materna

Hidropsia fetal




Anemia (Hb10gr/dl)

Descolamento prematuro de placenta

Freqüência e ritmo anormais




Isoimunização

Ruptura de cordão

RN/GIG




Infecção atual ou antenatal

Circular e nó de cordão

Poli-hidrâmnio




Ruptura prematura ou prolongada de membranas

Cabeça derradeira

Líquido amniótico meconial




Placenta prévia










Hemorragia anteparto










História prévia de RN com anomalia congênita ou doença neonatal grave










História de morte neonatal anterior










Álcool/droga











Fisiopatologia: Durante o trabalho de parto normal as contrações uterinas produzem diminuição do fluxo sangüíneo para a placenta num momento em que o consumo de oxigênio da mãe e do feto estão incrementados. A desidratação e a alcalose respiratória por hiperventilação, freqüentes neste período, podem também propiciar diminuição do fluxo sangüíneo placentário. A convergência destes fatores considerados normais, levam a uma queda da saturação fetal de oxigênio porém o feto saudável resiste bem a este stress. Desacelerações tardias começam a acontecer quando a paO2 e a saturação fetal caem abaixo de 20mmHg e 31% respetivamente. Em fetos de macacos, a bradicardia devida a este grau de asfixia pode-se manter por varias horas sem produzir encefalopatia.

Contudo, alterações ocorrentes neste período crítico, podem levar à asfixia fundamentalmente via quatro mecanismos: 1) Alterações da oxigenação materna 2) Diminuição do fluxo materno-placentário ou placento-fetal. 3) Alterações na troca gasosa a nível placentário ou a nível tecidual fetal. 4) Incremento nos requerimentos fetais de oxigênio.

Na vigência de hipoxemia e isquemia o feto e o RN reagem inicialmente produzindo uma centralização do fluxo sangüíneo visando priorizar o aporte sangüíneo para o cérebro, o coração e as supra-renais, em detrimento dos pulmões, intestino, fígado, rins, baço, osso, músculo esquelético e pele. Se o insulto persiste, cessam os movimentos respiratórios, acontece uma queda da freqüência cardíaca e um leve aumento na pressão arterial para manter a perfussão cerebral. Este período se conhece como apnéia primária. A administração de oxigênio suplementar e o estímulo tátil durante este período, levam ao reinicio da respiração espontânea na maioria dos pacientes.

Persistindo a asfixia, o feto ou RN desenvolve movimentos respiratórios profundos, semelhantes a suspiros (gasping), a freqüência cardíaca continua a diminuir, a pressão arterial cai e o paciente se torna quase flácido. Os movimentos respiratórios tornam-se cada vez mais fracos, até o último suspiro, quando o RN entra em um período de apnéia chamado de apnéia secundária. Neste período a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a paO2 continuam a cair cada vez mais. Nesta fase o RN não responde à estimulação tátil e não reinicia a respiração espontânea. Quanto mais tempo ficar nesta fase maior o risco de lesão cerebral. Este período culmina com o óbito, a menos que a reanimação efetiva seja iniciada imediatamente (ver Capítulo de Assistência ao RN na Sala de Parto).




Embora as seqüelas são mais freqüentemente neurológicas, jamais devemos esquecer que na asfixia perinatal o acometimento é multiorgânico e que muitas vezes os pacientes morrem de causas extra neurológicas como insuficiência renal aguda ou hipertensão pulmonar persistente. Perlman e col. publicaram um trabalho acerca de RN asfixiados mostrando : 34% sem evidência de lesão orgânica, 23% tinham a injuria limitada a um único órgão, 34% apresentavam dois órgãos atingidos e 9% evidenciava acometimento de três órgãos. O alvo mais afetado foi o rim (50%) seguido pelo SNC (28%), aparelho cardiovascular (25%) e pulmões (23%).

ACOMETIMENTO MULTIORGÂNICO DA ASFIXIA PERINATAL



Encefalopatia hipóxico-isquêmica: A hipoxia cerebral prejudica o metabolismo oxidativo, obrigando a lançar mão da glicólise anaerobica com o conseqüente incremento nos requerimentos de glicose, aumento na produção de ácido láctico e queda local do pH. Por outro lado, esta via é menos eficiente na formação de compostos de alta energia (ATP) e a depleção deste "paralisa" as bombas específicas de íons o que leva a um acúmulo intra-celular de Na, Cl, H2O e Ca e a um incremento de K e aminoácidos neurotransmissores exitatórios (glutamato, aspartato) no extra-celular. O incremento de cálcio, sódio e água nos neurônios leva, via vários mecanismos, à morte celular. Se acontecer a re-perfusão de uma área previamente isquemiada, a formação de radicais livres contribuirá também à lesão das membranas neuroniais e da barreira hemato-encefálica.

A apresentação e evolução clínicas vão depender do grau de acometimento cerebral e da idade gestacional do RN e, embora não exista um padrão único definido, é útil lembrar a evolução cronológica sugerida por Volpe:

Nas primeiras 12 horas após o insulto asfíxico os sinais neurológicos são de um comprometimento difuso do sistema nervoso. O RN está comatoso, com respiração irregular ou periódica, hipotônico e com motilidade espontânea ausente. Os reflexos arcaicos abolidos ou hipoativos ( Moro, sucção, etc) e reage pouco ou nada a estímulos dolorosos. Embora com movimentos desconjugados do olhar, as pupilas são isocóricas, em geral mióticas e fotorreagentes. As crises convulsivas podem acontecer já nas primeiras horas.

Entre 12 e 24 horas de vida, há uma melhora aparente do estado comatoso e a criança dá a impressão de estar mais alerta ( cuidado, não se apressar no prognóstico). Entretanto, esta é a fase em que as crises convulsivas são mais freqüentes, podendo levar inclusive a um estado de mal epiléptico. Apnéias convulsivas freqüentemente levam o RN ao ventilador mecânico. Os tremores característicos da síndrome de hiperexitabilidade são comuns e geralmente confundidos com movimentos convulsivos clônicos. Pode existir déficit motor nos membros sendo que os membros superiores são mais acometidos nos RN a termos e os membros inferiores no RN pré-termos.

Entre 24 e 72 horas de vida acontece, nos quadros mais severos, um aprofundamento do coma e aparecem sinais de comprometimento do tronco cerebral, com anormalidades da reatividade pupilar, da motricidade ocular extrínseca, da respiração (apnéias) e da pressão arterial. Pode ocorrer abaulamento da fontanela por hipertensão intracraniana. A evolução para o óbito nestes casos é freqüente.

Após as 72 horas iniciais os sobreviventes mostram regressão do quadro neurológico. A motilidade espontânea e os reflexos arcáicos estão diminuídos, e a hipotonia muscular é freqüente ( a hipertonia se instala posteriormente). A dificuldade para sugar incrementa a necessidade de alimentação por sonda e predispõe a infecções nesta fase.


Aparelho cardiovascular:

  • Isquemia miocárdica transitória é freqüente, com sinais de insuficiência cardíaca predominantemente direita e insuficiência tricúspide (sopro de regurgitação).

  • Choque cardiogênico: decorrente de isquemia miocárdica global ou de necrose e ruptura dos músculos papilares. Clinicamente vemos sinais de choque com pulsos débeis, palidez, enchimento capilar pobre, taquipnéia, hipotermia, etc.


Aparelho respiratório: Os efeitos pulmonares incluem redução da síntese de surfactante, hemorragia pulmonar e, como causa importante de óbito, a hipertensão pulmonar persistente.
Aparelho urinário: Insuficiência renal por necrose tubular aguda devida à hipoperfusão e hipoxia renal. Embora de origem central, cabe considerar também aqui à sindrome de secreção inadequado de hormônio anti-diurético (SIHAD).
Gastrintestinais: A complicação principal é a enterocolite necrosante devia à isquemia e/ou hipoxemia da região mesentérica. Pode acontecer insuficiência hepática de grau variável.
Hematológicas: Coagulação intravascular disseminada que ocorre por lesão do endotélio dos vasos sangüíneos, diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea.
Metabólicas:

  • Hiperglicemia devida à descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia.

  • Hipocalcemia: Provavelmente decorrente do aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica.



MANUSEIO DO PACIENTE COM ASFIXIA PERINATAL


  • Identificação dos fatores de risco mediante cuidadosa história clínica antes do parto.

  • Reanimação na sala de parto seguindo as diretrizes do Capítulo Assistência ao RN na Sala de Parto

  • Colocar em incubadora ou berço de calor radiante

  • Cabeceira elevada (edema cerebral) , evitar a manipulação da cabeça (não acessar veias do couro cabeludo)

  • Oferecer um ambiente calmo, com o menor barulho possível. Embora poucas vezes considerado, o stress sonoro produz taquicardia, hipertensão e queda da saturação.

  • Evitar a manipulação desnecessária.

  • Cateterização do umbigo: evitar, principalmente se história de feto centralizado

  • Dieta zero por 48-72 horas devido ao risco de enterocolite necrosante. Iniciar alimentação via oral apenas com o quadro cardiopulmonar estabilizado e quando o paciente tiver eliminado mecônio, estiver com ruídos hidroaéreos presentes e na ausência de distensão abdominal.

  • Restrição hídrica criteriosa devido ao risco de SIHAD. Iniciar com taxa hídrica de 60 ml/Kg/dia

  • Monitorizar frequência cardíaca, pressão venosa central, , pressão arterial, temperatura corpórea, oxímetro de pulso, diurese de horário, densidade urinária. Peso diário ou duas vezes por dia.

  • Levar registro da pressão arterial média (PAM) .

  • Manter uma adequada perfusão cerebral:

Lembrar que a pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual a diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC,; portanto se a PIC estiver elevada devido ao edema cerebral, a pressão arterial média deve ser mantida (com drogas vasoativas) um pouco acima dos valores normais para atingir uma boa PPC. Os valores desejáveis são exibidos na tabela 2.

Tabela 2. PAM desejável no RN asfixiado





PAM

RN a termo

45-50 mmHg

RN de 1000-2000 gr

35-40 mmHg

RN < 1000 gr

30-35 mmHg

Por outro lado, devido à lesão asfíxica, o cérebro perde o mecanismo de auto – regulação de fluxo, de maneira que a PPC refletirá mais fielmente as mudanças da PAM. Aumentos excessivos levam a hemorragias em áreas com vasos danificados e quedas da pressão podem levar a perpetuar a isquemia. Evitar portanto, as infusões rápidas com expansores ou bicarbonato (risco de hemorragia peri/intraventricular). Se o paciente apresentar hipertensão arterial mesmo tendo suspendido as drogas vasoativas e na vigência de sedação adequada, não tentar diminuir a pressão pois pode ser necessária para manter uma adequada PPC devido ao aumento da PIC




  • Suporte ventilatório. Iniciar com FR: 40 pm; PIM: 20 cm H2O; PEEP:4 cm H2O; Tempo insp: 0,5 seg. FiO2 de acordo com o oxímetro. Manter a paO2 e a paCO2 em valores normais. A hiperoxia causa diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e incrementa as lesões por radicais livres. A hipocapnia também diminui o fluxo sangüíneo cerebral, enquanto a hipercapnia leva a vasodilatação cerebral com risco de hemorragias e lesões de re-perfusão.

  • Corrigir alterações eletrolíticas e da glicemia.

  • Tratar as convulsões (ver Capítulo de Convulsões Neonatais).


EXAMES COMPLEMENTARES

ACOMETIMENTO RENAL:

Solicitar de rotina EAS em todo paciente asfixiado. Quando existe lesão renal evidencia hematúria, proteinúria e cilindrúria.

Na presença de edema ou oligúria solicitar eletrólitos, uréia, creatinina. Na necrose tubular aguda pode ocorrer hiper, hipo ou normonatremia; o potássio, a uréia e creatinina estão elevadas. A uréia e a creatinina urinarias são utilizadas para calcular a excreção fracionada de sódio (EFNa). Se a excreção fracionada de sódio for maior que 2,5, a oligúria é de causa renal. Se a excreção fracionada de sódio for menor que 2,5, a oligúria é de causa pré-renal (consulte o Capítulo de Insuficiência Renal)



EFNa =


Na urinário/Na sérico

X 100


Uréia urinária/uréia sérica




Tabela 3. Diagnóstico diferencial de oligúria no RN asfixiado




Peso

Densidade urinária

EFNa

EAS

Necrose Tubular Aguda





>2,5

Alterado

SIHAD





<2,5

Normal

Desidratação





<2,5

Normal

ACOMETIMENTO CARDIACO:

Solicitar creatinina fosfoquinase fração MB (CK-MB) de rotina em todo paciente asfixiado nas primeiras 24 horas de vida, se 5-10% acima do valor normal pensar em isquemia miocárdica e confirmar com ECG. Na insuficiência cardíaca, o RX mostra cardiomegalia. O eco-doppler é útil na suspeita de insuficiência tricúspide e é padrão ouro no diagnóstico de hipertensão pulmonar persistente.

ACOMETIMENTO NEUROLÓGICO:

A ecografia transfontanela deve ser realizada precocemente a procura de hemorragias (fundamentalmente em RN pré-termos–consulte o Capítulo de Hemorragia Peri/Intraventricular) e durante a evolução da doença com fins prognósticos (cistos porencefálicos, hidrocefalia,”tálamo brilhante” etc). A tomografia computadorizada mostra melhor a magnitude do edema e as áreas de isquemia

.


PROGNÓSTICO NA ASFIXIA PERINATAL

Para os RN com idade gestacional maior que 36 semanas é útil aplicar os critérios de Sarnat & Sarnat que classificam a encefalopatia hipóxico – isquêmica em três estágios (ver Tabela 4)



Tabela 4. Estágios da Síndrome Hipóxico – isquêmica Segundo Sarnat & Sarnat




Nível 1 (leve)

Nível 2 (moderado)

Nível 3 (severo)

Nível de consciência

Hiperalerta; irritado

Letárgico

Comatoso; estupor

Controle neuromuscular

Desinibido, hiperreativo

Diminuição dos movimentos espontâneos

Diminuição ou ausência dos movimentos espontâneos

Tono muscular

Normal

Leve hipotonia

Flácido

Postura

Leve flexão distal

Intensa flexão distal

Descerebração intermitente

Reflexos

Hiperativos

Hiperativos

Hipoativos ou ausentes

Mioclonias

Presentes ou ausentes

Presentes

Ausentes

Reflexos primitivos

Normais

Deprimidos

Ausentes

Sucção

Débil

Débil ou ausente

Ausente

Moro

Potente, baixo limiar

Fraco, incompleto, alto limiar

Ausente

Oculovestibular

Normal

Hiperativo

Ausente ou débil

Tonus cervical

Regular

Evidente

Ausente

Sistema Autonómico

Mais simpático

Mais parasimpático

Ambos deprimidos

Respiração

Espontânea

Espontânea/apnéias

Periódica/apnéias

FC

Taquicardia

Bradicardia

Variável

Secreção bronquial e salivar

Pobre

Profusa

Variável

Pupilas

Midríase

Miose

Indiferente, as vezes anisocoria, reflexo lumínico pobre

Motilidade gastrointestinal

Normal ou diminuída

Aumentada/diarréia

Variável

Convulsões

Ausentes

Freqüentes

Incomuns

Achados no EEEG

Normal

Precoce:  voltagem generalizado

Padrão periódico com fases isoelétricas







Tardio: Padrão periódico convulsões focais ou multifocais

Tardio: Totalmente isoelétrico

Fonte: Sarnat & Sarnat. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalografic study. Arch. Neurol. 33:696, 1976
De acordo com Sarnat e Sarnat virtualmente 100% dos RN do estágio 1 terão follow- up neurológico normal; 80% dos pertencentes ao estágio2 serão neurologicamente normais; os anormais serão os que ficaram neste estágio por mais de 5-7 dias.

Daqueles com encefalopatia grave (estágio 3) morrerão 50% enquanto a outra metade desenvolverá seqüelas neurológicas graves ( paralisia cerebral, retardo mental, epilepsia, microcefalia,etc)


Bibliografia


  1. Snyder E, Cloherty J. Perinatal Asphyxia. IN: Cloherty J, Stark A. Manual of Neonatal Care, 4a pg 515, 1997.

  2. Hill A et al. Perinatal Asphixia :clinical aspects (review). Clin. Perinatol 16: 435, 1989.

  3. Procianoy R. Asfixia Perinatal. IN: Manual de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria, pg 63, 1997.

  4. Perlman J et al. Acute systemic organ injury in term infants after asphyxia. Am J Dis Child 143: 617, 1989.

  5. Sarnat H et al. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 33: 696, 1976.

  6. Volpe J. Hipoxic-ischemic encephalopathy. IN: Volpe J Neurology of the Newborn, 2a Ed pg 209, 1987.

  7. Resende J Asfixia Perinatal. IN: Margotto PR . Rotinas do Serviço de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul. 1a Ed, pg16, 1995.



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