Semiologia do Sistema Cardiovascular Introdução



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V e t e r i n a r i a n D o c s

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Cardiologia





Semiologia do Sistema Cardiovascular

Introdução:

-Particularidades:

-Bovinos: o coração está localizado entre o 3º e o 5º espaço intercostal, sua base está a aproximadamente 6cm acima da articulação escapulo umeral e seu ápice está levemente direcionado caudalmente e à esquerda.

-Pequenos Ruminantes: o coração está localizado entre a 3ª e a 6ª costela e é praticamente recoberto pelos pulmões.

-Eqüinos: o coração está localizado do 3º ao 6º espaço intercostal.

Exame Clínico:

1- Identificação do paciente: espécie, raça, idade, sexo, uso e ambiente (região endêmica de dirofilariose).

2- Anamnese: queixa principal, sinais e sintomas, evolução clínica da doença, manejo nutricional e higiênico-sanitário, condicionamento físico e medicamentos (dose e freqüência).

3- Exame físico:

3.1-Inspeção Direta:

3.1.1-Avaliação Física e Comportamental: verificar edemas, pulso venoso, postura dos membros torácicos (abdução na tentativa de respirar melhor, diminuir dor em casos de reticuloperitonite traumática), observar se há dilatação de veias (Ex.: jugular ou mamária) e anóxia (palidez de mucosas).

*Edemas apresentam sinal de Godet positivo.



3.1.2-Exame das Mucosas: avaliação da coloração (coloração azulada – distúrbio relacionado à hematose)

3.1.3-Avaliação do Estado Circulatório Periférico: TPC – para avaliar o estado hídrico do animal (sinais de desidratação e hipovolemia).

3.1.4-Avaliação dos Vasos Sanguíneos: avaliação da veia jugular (dilatações – massas intratorácicas, endocardite, efusão pericárdica ou sobrecarga iatrogênica de volume são causas de dilatação na veia jugular)

3.1.5-Pulsos Venosos:

-Pulso venoso negativo: fisiológico e é observado durante a fase final da fase diastólica.

-Pulso venoso positivo: patológico e é observado desde a entrada no tórax, propagando-se em direção à mandíbula, durante a fase sistólica ventricular. É decorrente da regurgitação sanguínea por meio da válvula tricúspide.

*Pulso jugular: ICC direita, BAV 2º grau e extra sístoles atriais;

**Reflexo hepato-jugular: altamente sugestivo de ICC direita;

3.1.6-Choque Cardíaco (precordial): verifica-se o batimento do coração pela inspeção da parede torácica pelo batimento do ventrículo contra a parede.

3.2-Inspeção Indireta:

3.2.1-Exame do Coração: exame radiográfico, exame ecocardiográfico (ultrassonografia cardíaca) e tomografia computadorizada.

3.2.2-Auscultação: deve-se realizar conjuntamente com a auscultação pulmonar (alguns problemas circulatórios levam à problemas respiratórios). Avalia-se: freqüência cardíaca, ritmo cardíaco, bulhas (total de quatro), ruídos anormais (sopros ou roces) e ruídos adventícios.

*A freqüência cardíaca deve ser igual ao pulso.



3.2.2.1-Freqüência cardíaca: (normal, bradicardia ou taquicardia).

Eqüino

28 – 44

Potro

60 – 100

Bovino

60 – 80

Bezerro

80 – 100

Cães

70 – 160

Cães filhotes

110 – 220

Gatos

120 - 240

*Focos de auscultação: pulmonar, aórtico, mitral e tricúspide. Cada um deles corresponde a uma das quatro válvulas cardíaca.

-Pulmonar: localizado no 3º espaço intercostal esquerdo


Para grandes animais


-Aórtico: localizado no 4º espaço intercostal esquerdo

-Mitral: localizado entre 4º - 5º espaço intercostal esquerdo

-Tricúspide: localizado entre 3º - 4º espaço intercostal direito


Para pequenos animais
-Pulmonar, Aórtico e Mitral: 3º, 4º e 5º espaços intercostais

-Tricúspide: 4º espaço intercostal

*Ruídos Cardíacos: os principais ruídos cardíacos são a primeira e segunda bulhas, mas existem quatro.

3.2.2.2-Bulhas cardíacas: são vibrações sonoras produzidas pelo coração.

-1ª bulha (S1): é gerada por fechamento das válvulas atrioventriculares esquerda e direita (mitral e tricúspide), distensão das cordoalhas tendíneas e ruído muscular da contração ventricular. É um som de longa duração e baixa freqüência. Conhecida também como ruído sistólico.

-2ª bulha (S2): é gerada por fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), desaceleração da coluna de sangue pelos grandes vasos e repercussão do sangue contra as válvulas semilunares. Conhecida também como ruído diastólico. É um som curto de alta freqüência e intenso.

*Tanto S1 como S2 são resultantes da sístole ventricular.

-3ª bulha (S3): sucede em decorrência da: distensão e vibração dos ventrículos quando no início da diástole. Enchimento rápido das câmaras cardíacas pelo sangue e choque deste contra as paredes. É freqüente em eqüinos e é conhecida como ‘ruído de preenchimento ventricular’.

-4ª bulha (S4): ocorre em conseqüência da contração atrial e sua vibração. É denominada pré-sistólica.

*Eqüinos: verificação das 4 bulhas

*Cães e Gatos: 1ª e 2ª bulha

*Bovinos: 1ª, 2ª e 4ª bulhas

-Alterações de Bulhas Cardíacas:

-Intensidade das Bulhas: hiperfonese (hiperatividade cardíaca e aumento da transmissão de ruídos – como no pneumotórax) e hipofonese (hipoatividade cardíaca e diminuição dos ruídos – obesidade e espessamento da parede torácica no edema), e pode-se ter hiper ou hipofonese de apenas uma bulha cardíaca.

-Localização das Bulhas: podem estar em seus locais normais ou deslocados (cranial, caudal, ventral ou dorsal).



-Timbre e Ritmo;

3.2.2.3-Sopros Cardíacos: são vibrações sonoras que decorre de alterações de fluxo sanguíneo pelas câmaras e válvulas cardíacas (turbulência do fluxo). Deve-se avaliar os sopros para identificar sua fonte e analisar os efeitos que possam decorrer deles. Há três grandes grupos de causas para os sopros (diminuição da viscosidade sanguínea, velocidade de fluxo alto e diâmetro dos vasos aumentado).

-Tipos:

-Sístólicos:

-De ejeção: melhor auscultação é na base do coração e é comum em estenose valvular;

-De regurgitação: melhor auscultação no foco mitral ou tricúspide e comum me insuficiência valvular e desvios;

-Diastólicos: som decrescente;

-Contínuos (maquinaria): sons crescendo-decrescendo e sem silêncio com melhor auscultação na base e é comum de PDA (persistência do ducto arterioso);

-Classificação dos Sopros: tipo; grau ou intensidade; fase em que ocorre; duração e origem.

-Graus de Sopro:

-Grau I: baixa intensidade que pode ser auscultado apenas após alguns poucos minutos de ausculta e sobre uma área bem localizada.

-Grau II: sopro de baixa intensidade, identificado após a colocação do estetoscópio.

-Grau III: sopro de intensidade moderada, audível logo após a colocação do estetoscópio, e que se separa uma ampla área de ausculta, mas que não produz frêmito palpável.

-Grau IV: sopro de alta intensidade que é ouvido em uma ampla área, sem frêmito palpável.

-Grau V: sopro de alta intensidade que gera um frêmito palpável

-Grau VI: sopro de alta intensidade suficiente para ser auscultado estando o estetoscópio apenas próximo à superfície torácica e que gera um frêmito facilmente palpável.

*Sopro musical: por rompimento de corda tendínea;

-Duração do Sopro:

-Proto-sistólico: terço inicial da sístole

-Mesossistólico: terço médio da sístole

-Telessistólico: terço final da sístole

-Holossistólico: durante toda a sístole

-Proto-diastólico: terço inicial da diástole

-Mesodiastólico: terço médio da diástole

-Telediastólico: terço final da diástole

-Holodiastólico: durante toda a diástole

3.2.3-Palpação: utilizado para a avaliação arterial e vascular.

-Avaliação do Pulso arterial: freqüência, ritmo, amplitude, e outros.

-Hipercinético (forte) e hipocinético (fraco)

-Locais para avaliação: facial (submandibular), carótida em eqüinos e ruminantes, safena em eqüinos e caudal em bovinos.

*Bezerros e potros: artéria femoral.

3.2.4-Percussão: pouco utilizado. Normalmente, utiliza-se para determinar a área cardíaca absoluta e relativa.

4-Exames complementares: exames laboratoriais (hemograma, CK, LDH, AST), exame eletrocardiográfico, radiográfico, ecocardiográfico, pericardiocentese e outros.

Principais Sinais Clínicos

01-Tosse: com ou sem exercício e piora com a atividade física;

-Causas:

-Edema pulmonar: tosse baixa, produtiva e há movimentos de deglutição associados;

-Estenose de Brônquio Principal Esquerdo (geralmente por cardiomiopatia dilatada): tosse alta, seca e com engasgos;

-Gatos cardiopatas raramente tossem;

-Colapso de traquéia;

-Dirofilariose;

-Asma;


02-Síncope: fraqueza de início abrupto, principalmente pós-exercício com perda da consciência e rápida recuperação do estado mental.

*Arritmia precede síncope;



03-Dispnéia: caracterizada por dificuldade respiratória (angústia respiratória), pode-se estar associado à taquipnéia e/ou posição ortopnéica;

C
Dispnéia =
.I.T.E

Cervical:Inspiratória / Torácica:Expiratória



04-Padrão Respiratório:

-Constritivo: baixa freqüência e alta amplitude (Ex.: bronquite);

-Restritivo: (Ex.: pneumotórax);

-Paradoxal: alta freqüência e baixa amplitude (Ex.: exaustão/deslocamento caudal do diafragma, efusões e fratura de costelas);



05-Outros Sinais:

-Mudança de hábitos urinários;

-Polidipsia;

-Oligúria;

-Paresia em felinos (doença tromboembólica);

-Diarréia (edema intestinal por ICC direita);



Enfermidades

01-Insuficiência Cardíaca Congestiva

-Definição:

A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo. A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os ventrículos.

-Etiologia:

É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais freqüente em cães de raças pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais freqüente em raças grandes, corresponde a 5 %.

-Fisiopatologia:



-Alterações da Insuficiência:

A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais levam a um débito cardíaco reduzido e conseqüente hipotensão arterial, por diminuírem o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta, ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso.

A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular (sobrecarga de volume).

A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica, dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a capacidade de compensar esta diminuição.

A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco.

A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica ventricular esquerda normal ou próxima do normal.

O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas impostas ao ventrículo na fase final da diástole.

-Alterações neuro-humorais:

A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma manifestação de conseqüências circulatórias. Essas conseqüências resultam da ativação de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca.

As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina- aldosterona (SRAA) e a liberação da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).

A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a regulação dos receptores adrenérgicos.

O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema renina-angiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a estimulação crônica pode ocasionar edema

Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de hiponatremia.

-Alterações Estruturais:

Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão, apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da concentração de colágeno e disfunção diastólica.

-Sinais Clínicos:

-Tosse;

-Dispnéia e taquipnéia;



-Ortopnéia (posição de conforto respiratório);

-Fraqueza;

-Intolerância a exercícios;

-Perda de peso;

-Síncope;

-Cianose;

-Edema pulmonar;

*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito incluem cansaço, intolerância ao exercício, síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias cardíacas.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 – e sua presença não é específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco, aumento de câmaras ou distúrbios na condução.

*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa;

-Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite);

-Ecocardiografia: verificar e identificar doenças que podem causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio, diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença pericárdica;

-Diagnóstico Diferencial:

-Doença pulmonar primária;

-Ascite e efusão pleural podem ser secundárias a outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais);

-Tratamento:

O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco, redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das arritmias concomitantes.

Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O), reduzir a pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da contratilidade;



01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água):

-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial);




Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO

*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K+);

**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h

***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal);


-Diuréticos:


Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO

*Age no túbulo contorcido distal;

**Uso associado à furosemida;



Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID

*Diurético poupador de potássio;

**Para edema pulmonar é refratário;


-Mecanismo de Ação:

-Furosemida:  diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o co-transporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma intensa a excreção de sódio e conseqüentemente água do organismo. Aumentam a excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias).

*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração oral o efeito é em 1 hora;

-Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o co-transporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;

-Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação por antagonizar competitivamente a aldosterona;



02-Redução da Pós-Carga:

-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau avançado (emergência);

*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;


Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID



Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo)

-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa. Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência vascular sistêmica;

-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência vascular periférica.


Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID

Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg

*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave.

**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia hipertrófica felina (promovendo diminuição da freqüência cardíaca e aumento da diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;

-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre

-Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a diminuição da retenção de sódio e conseqüentemente água. Promovem aumento do débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano.


Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO

Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO

Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO


03-Redução do Tônus Simpático:

-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da freqüência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares, fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular;


Digoxina: 0,003 a 0,004 mg/kg BID - VO

*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;



04-Melhoria da Contratilidade:

-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico Cardíaco): os inibidores da enzima fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.


Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO

*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);



02-Efusão Pericárdica

-Definição: consiste no acúmulo excessivo de líquido no interior do saco pericárdico.

-Causas: neoplasias, idiopáticas, infecciosas e ruptura cardíaca;

-Fisiopatogenia: o pericárdio normal opõe pouca resistência à expansão diastólica ventricular. Se a complacência ventricular está normal, e a pressão pericárdica é baixa, ocorrem pressão transmural e enchimento ventricular normais. Quando há acúmulo de líquido no pericárdio, elevando a pressão pericárdica acima da pressão atmosférica, o gradiente de pressão transmural e o enchimento ventricular exigirão elevadas pressões cardíacas. A medida que a pressão pericárdica continua a subir, a maior pressão venosa resulta em congestão sistêmica e em edema e o volume de batimento fica reduzido (tamponamento cardíaco), resultando nos sinais clínicos.

O ventrículo direito (mais delgado) é mais suscetível a compressão que o ventrículo esquerdo (mais espesso), resultando em sinais clínicos principalmente de ICC direita.

-Sinais Clínicos:

-Letargia;

-Anorexia;

-Ascite;

-Caquexia;

-Dispnéia;

-Pulso jugular positivo e hepatomegalia (em problemas em câmaras direita);

-Taquisfigmia;

-Exame Físico:

-Tamponamento cardíaco (hipofonese dos sons cardíacos);

-Tríade de Beck (tamponamento cardíaco – hipofonese, hipotensão arterial e engurgitamento jugular);

-Reflexo hepato jugular positivo;

-Pulso jugular positivo;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiograma: verifica-se taquicardia, supradesnivelamento de ST (hipóxia) e alternância elétrica;

-Radiografia: verifica-se coração globoso (semelhante a cardiomiopatia dilatada);

-Ecocardiograma: o modo-M mostra o espaço de derrame pericárdico isento de eco, entre as paredes ventriculares e o pericárdio, em ambos os lados do coração.

-Histopatologia (biopsia de pericárdio);

-Tratamento:

-Pericardiocentese (guiado por ECG – quando se encosta agulha no coração, há o aparecimento de extrassístole no ECG).

*Local: cateter 14/16 e lado direito entre 4º e 6º EIC (evitando grandes artérias coronárias);

-Pericardiectomia (caso haja recidivas): deve-se enviar o material retirado para laboratório de histopatologia, o qual pode ser mesotelioma, linfoma ou hemangiossarcoma.

*Mesotelioma por citologia pode ser falso negativo ou falso positivo. Deve-se fazer a confirmação por imunohistoquímica.

-Tratamento do fator primário;



03-Persistência de Ducto Arterioso

-Definição: persistência do ducto arterioso o qual é derivado do sexto arco aórtico esquerdo o qual tinha função de desviar o sangue fetal desde a artéria pulmonar para a circulação sistêmica. Após o parto o aumento na tensão do oxigênio leva a inibição de prostaglandinas locais, promovendo oclusão funcional do ducto (obliteração do ducto e formação do ligamento arterioso), o qual não ocorrerá neste caso.

*Geralmente fecha pelo 7º e 8º dia de vida;

-Fisiopatogenia: a forma mais comum de persistência do ducto arterioso é a formação do divertículo ductal (bolsa cega em forma de funil na face ventral da aorta). Graças a pressão aórtica ser mais elevada que a pressão pulmonar, o sangue é continuamente desviado para a artéria pulmonar principal (esquerda para direita). Isto resulta em um aumento no fluxo pulmonar (aumento da pressão hidrostática e conseqüentemente edema pulmonar) e aumento do retorno venoso para o átrio e ventrículo esquerdos. O aumento do fluxo volumétrico na aorta e na artéria pulmonar, combinado com a turbulência junto ao ducto, promove a dilatação da aorta e da artéria pulmonar principal.

Também pode ocorrer inversão do fluxo (passando da artéria pulmonar para aorta – direita para esquerda) levando a uma cianose geral.

-Classificação:

-Graus I e II: defeito muscular apenas no lado aórtico (aneurisma ductal);

-Graus III, IV e V: ausência muscular no lado aórtico e deficiência no lado pulmonar;



-Grau VI: ausência de musculatura e constrição em ambos os lados;


Grau VI


Aneurisma ductal (Grau I e II)

Graus III, IV e V



Normal (ligamento arterioso)


-Epidemiologia:

-Raças afetadas: Chihuahua, Collie, Maltês, Poodle, Lulu da Pomerânia e Sheepdog (ETTINGER, 1992);

-Sinais Clínicos:

-Cianose porção posterior do corpo (quando fluxo é esquerdo para direito) e se há inversão do fluxo a cianose é geral;

-Fraqueza;

-Síncope (inversão de fluxo – direita para esquerda);

-Hipercinéticos (pode ser palpado tremor contínuo na base cardíaca craniodorsal);

-Exame Físico:

-Sopro sistólico-diastólico (contínuo): e tem-se diminuição do sopro caso haja inversão de fluxo (direita para esquerda);

-Criptações pulmonares (edema pulmonar);

-Pulso de Corrigam ( em martelo de água);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiograma: aumento ventricular esquerdo (onda R > 3,0mV - aumentada em amplitude e onda Q com maior voltagem nas derivações II, III e aVF) e aumento atrial esquerdo (alargamento de onda P);

-Radiografia: verifica-se dilatação da artéria pulmonar principal e da aorta caudal, aumento ventricular e atrial esquerdos.

*Nos felinos o ápice esquerdo pode estar deslocado para o hemitórax direito;

-Tratamento:

-Cirúrgico;

-Incisão no 4º IEC e há brande manuseio do nervo vago, levando a bradicardia (intervir com administração de atropina) e deve-se executar a ligadura devagar para que não se altere a pressão arterial sistêmica (aumento da P.A) rapidamente o que pode agravar a bradicardia.

*Pode-se fazer implante via cateterização de um Coil (bobina para interrupção do fluxo);

04-Estenose da Válvula Pulmonar:

-Definição: defeito cardíaco congênito comum no cão e ocasional no gato. Caracterizada por uma obstrução do fluxo de saída ventricular direito o qual pode ocorrer no infundíbulo (região subvalvular), valvular e acima da válvula pulmonar (rara);

-Fisiopatogenia: a obstrução ao fluxo de saída ventricular direita promove o aumento na pressão sistólica ventricular direita (PSVD), levando a hipertrofia ventricular direita, achatamento ou desvio septal para esquerda. O também aumento progressivo do átrio direito esta associado à fatores como: obstrução do fluxo de saída, pressão diastólica ventricular elevada, regurgitação secundária da tricúspide e queda do débito cardíaco.

*Foi documentado a ocorrência da diminuição do fluxo coronariano ventricular direito em cães com estenose da válvula pulmonar;

-Epidemiologia:

-Raças: Beagle, Samoieda, Chihuahua, Buldogue Inglês, Schauzer e outras raças terrier;

-Sinais Clínicos:

-Podem ser assintomáticos;




Pela diminuição do débito cardíaco
-Síncope;

-Cansaço


-Exame Físico:

-Pulso jugular proeminente;

-Sopro de ejeção na base no foco pulmonar;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiografia: verifica-se aumento ventricular direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV)

-Ecocardiografia: verifica-se aumento e hipertrofia ventricular direita, estenose muscular, aumento da ecogenicidade da válvula pulmonar e dilatação da artéria pulmonar principal.

*Doppler: verifica-se aumento da velocidade sanguínea e turbulência (velocidade normal: 100cm/s);

-Radiografia: verifica-se aumento ventricular direito, dilatação da artéria pulmonar principal e da pulmonar esquerda proximal e subperfusão pulmonar.

-Tratamento:

-Cirúrgico;

-Valvuloplastia por balão (não pode ser utilizado em Buldogue R2A)

*R2A: existência de 2 coronárias para o lado direto;

-Dilatação valvular;

-Medicamentoso:

-β-Bloqueadores:


Atenolol: 1mg/kg SID/BID - VO



Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO

Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO

Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID - VO
-IECA:

05-Estenose de Válvula Aórtica

-Definição: caracterizada pelo estreitamento ou redução na dimensão do sistema de fluxo ventricular esquerdo no nível subvalvular (anel fibroso ou muscular – mais comum em cães), valvular ou supravalvular (mais comum em gatos);

-Fisiopatogenia: a estenose do sistema de fluxo do ventrículo esquerdo ocasiona uma sobrecarga de pressão nessa câmara. A sobrecarga de pressão crônica provoca hipertrofia do ventrículo esquerdo. A medida que o sangue é forçado à área estenosada sua velocidade aumenta, resultando em fluxo turbulento, sopro sistólico de ejeção e dilatação pós-estenose da aorta. A hipertrofia ventricular esquerda exige maior demanda de oxigênio pelo coração. Há predisposição à morte súbita, provavelmente em decorrência de arritmias ventriculares induzidas pela hipóxia. Raramente há o desenvolvimento de ICC esquerda.

-Epidemiologia:

-Raças: Boxer, Buldogue Inglês, Pointer, Golden Retriever, Rotrweiler, Terranova e Samoieda.

-Sinais Clínicos:

-Geralmente assintomáticos;

-Cansaço após exercícios;

-Respiração laboriosa;

-Síncope.

-Morte súbita;

-Exame Físico:

-Sopro de ejeção (moderado à intenso) lado esquerdo foco aórtico;

-Taquisfigmia ou normal;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiograma: pode estar normal ou verifica-se hipertrofia ventricular esquerda (ondas R >3,0mV altas nas derivações II, III e aVF). Arritmias ventriculares ou supraventriculares são detectadas ocasionalmente.

-Radiografia: verifica-se alargamento do arco aórtico e aumento de ventrículo esquerdo. E ocasionalmente aumento de átrio esquerdo.

-Ecocardiografia: verifica-se hipertrofia do ventrículo esquerdo e em casos graves os músculos papilares e o miocárdio se tornam hiperecóicos (claros) devido a deposição de cálcio.

*Doppler: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo.

-Tratamento:

-Cirúrgico:

-Dilatador de Cooley;

-Valvuloplastia com balão;

-Medicamentoso:


Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID

Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg
-β-Bloqueadores: utilizados para reduzir a demanda de oxigênio do miocárdio.

06-Defeito Septal Ventricular:

-Definição: caracterizada por comunicação entre ventrículos. Geralmente a comunicação ocorre na região localizada na porção membranosa (próximo à origem da aorta). Podem ocorrer isoladamente ou associadas a outras anomalias como: defeito septal atrial e persistência do ducto arterioso.

-Fisiopatogenia: há dois fatores que determinam as conseqüências do defeito do septo ventricular (sua extensão e as pressões relativas dos ventrículos).

-Defeitos pequenos: podem não ter significado hemodinâmico, embora possam predispor à endocardites.

-Defeitos moderados: podem permitir desvio significativo, com sinais clínicos.

-Defeitos graves: originando um único ventrículo.

Quando as pressões dos ventrículos esquerdo e direito forem normais, o sangue irá se deslocar da esquerda para a direita (pressão do lado esquerdo é 5 vezes maior). Assim a maior parte do sangue é deslocado da esquerda para a direita e esse desvio provoca grande sobrecarga de volume na circulação pulmonar, no átrio e ventrículo esquerdos.

Quando a pressão ventricular direita aumentar a ponto de exceder a pressão ventricular esquerda, o sangue irá desviar-se da direita para a esquerda (síndrome de Eisenmenger, levando a cianose).

-Epidemiologia:

-Gatos e cães da raça Buldogue Inglês.

-Sinais Clínicos:

-Podem ser assintomáticos (depende da extensão da alteração);

-Casos moderados à graves tem-se sinais clínicos de ICC esquerda;

-Exame Físico:

-Presença de sopro de ejeção ou regurgitação e o som é mais pronunciado no bordo esternal direito.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiograma: pode ser normal ou indicar aumento dos ventrículos direitos e/ou esquerdo (aumento de onda S ou R em amplitude). Pode-se observar bloqueio de ramo direito do feixe de His.

-Radiografia: em casos graves pode-se observar aumento de ventrículo e átrio esquerdo (desvio da esquerda para direita) e aumento de ventrículo direito e presença de artérias pulmonares tortuosas proeminentes em caso de hipertensão pulmonar (desvio da direita para esquerda).

-Ecocardiografia: verifica-se dilatação de ventrículo e átrio esquerdo e ausência de septo intraventricular.

*Doppler: verifica-se desvio do fluxo através do defeito.

-Tratamento:

-Cirúrgico:

-Enxerto septal;

-Estenose Supravalvular Pulmonar;

07-Tetralogia de Fallot:

-Definição: é uma anomalia indutora de cianose mais comum e resulta na cominação de estenose pulmonar, defeito de septo ventricular, hipertrofia do ventrículo direito e aorta destroposicionada (desvio de aorta);

-Fisiopatogenia: a direção e magnitude do desvio através do defeito septal depende do grau de obstrução do ventrículo direito. No caso da estenose pulmonar discreta e ligeira elevação da pressão ventricular direita, o sangue se desvia principalmente da esquerda para a direita (fisiopatogenia semelhante ao desvio septal ventricular). No caso de estenose pulmonar grave a pressão ventricular direita elevada resulta em desvio da direita para esquerda e as conseqüências são: redução do fluxo sanguíneo pulmonar (fadiga e respiração superficial) e cianose generalizada (resultando em policitemia e fraqueza).

*A policitemia é causada devido a alta produção de eritropoetina pelos rins, devido ao aporte de sangue pobremente oxigenado recebido por este órgão.

-Epidemiologia:

-Raças: Buldogue Inglês, Poodle, Schnauzer, Fox Terrier e gatos.

-Sinais Clínicos:

-Geralmente assintomáticos;

-Cansaço após exercícios;

-Respiração laboriosa;

-Exame Físico:

-Vibração precordial no 3º EIC próximo a junção costocondral.

-Sopro devido a estenose pulmonar (atenuada na presença de policitemia);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Eletrocardiograma: verifica-se aumento de ventrículo direito (depressão da onda S > 0,35mV, desvio de eixo à direita e onda Q > 0,5mV).

-Radiografia: verifica-se aumento do coração direito e vasos pulmonares apresentam-se menores.

-Ecocardiografia: verifica-se posição anormal da raiz aórtica, hipertrofia do ventrículo direito e defeito do septo ventricular.

-Tratamento:

-Cirúrgico (raramente executado, pois há grande risco de morte e o custo é elevado). Mas as opções são a técnica de Blalock (anastomose da artéria subclávia esquerda com a artéria pulmonar para aumentar o fluxo sanguíneo pulmonar) e técnica de Potts (anastomose lado a lado das artérias aorta e pulmonar).

-Medicamentoso:

-β-Bloqueadores:




Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID

Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID

Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg

*Para policitemia (quando excede 68% o VG), recomenda-se a retirada de até 20mL/kg de PV de sangue e substituição por solução cristalóide de Ringer Lactato.



Referências Bibliográficas

BELERENIAN G. C., MUCHA C. J., CAMACHO A.A. Afecções Cardiovasculares em Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Interbook, 2003.

ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1992.

TILLEY L.P., GOODWIN J.K. Manual de Cardiologia para Cães e Gatos. 3 ed. São Paulo: Roca, 2001.

Revisão de Literatura - FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E O USO DO MALEATO DE ENALAPRIL EM CÃES. Edivaldo Rosas dos SANTOS JÚNIOR; Arthur Nascimento de MELO; Aurea WISCHRAL.
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008.


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