V eterinarian D



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V e t e r i n a r i a n D o c s

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Doenças Infecto-Contagiosas





Bactérias

1-Colibacilose:

-Agente Etiológico: Escherichia coli



-Características do Agente:

-Bastonetes pequenos gram negativos;

-Aeróbico ou anaeróbico facultativo;

-São bactérias oxidase negativo e catalase positivo;

-Não esporulados;

-Fermentadores e produzem gás (utiliza-se a fermentação de açucares para a identificação);

-Geralmente móveis, possuem flagelos peritríquios freqüentemente fimbriada (estas fímbrias são um importante fator de patogenicidade, pois ligam-se à receptores no intestino). Sem a presença da adesina-intimina não há aderência no intestino.

-Existem espécies patogênicas (causam hemólise) e não patogênicas

-Habitat: muitas delas fazer parte da microbiota intestinal e estão amplamente distribuídas na natureza (solo e água). A colonização do trato intestinal de mamíferos por E. coli de fontes ambientais ocorre logo após o nascimento.

-Sorotipos: aproximadamente 160 sorotipos. Estes sorotipos mostram preferência por determinados hospedeiros, idade e são encontrados em maior freqüência em determinadas doenças.

-Fatores de Virulência: cápsula, endotoxina, estruturas responsáveis pela colonização (fímbrias) e enterotoxinas.

-Transmissão: geralmente por ingestão e os fômites são importantes na disseminação da bactéria. Algumas infecções são endógenas.

-Cultivo:

-Utiliza-se Agar sangue e apresenta atividade hemolítica em certas linhagens (37ºC por 24 horas).

-Lactose positiva (formam colônias rosas em Agar MacConkey).

-Testes Bioquímicos: TSI, Citrato, Uréia e SIM.

-Fatores Predisponentes:

-Idade dos animais (presença de mais receptores nos mais jovens – receptores para adesinas enterotoxigênicas estão presentes somente durante a 1ª semana de vida dos bezerros e suínos retêm receptores para algumas adesinas após a idade de desmame);

-Estado imunológico (imunidade insuficiente exercida pelo colostro);

-Tipo de dieta;

-Grande exposição às cepas patogênicas (aumento de linhagens patogênicas de E. coli);

-Estresse (superlotação, más condições de higiene, baixas temperaturas e freqüente mistura de animais)

*Infecções Agudas: são caracterizadas por septicemia e são causadas por cepas invasivas;

*Infecções Crônicas: são causadas por cepas toxigênicas, que alteram o equilíbrio hidromineral.

-Categorias:

-E. coli enteropatogênica – EPEC;

-E. coli enterohemorrágica – EHEC;

-E. coli enteroinvasiva – EIEC;

-E. coli enterotoxigênica – ETEC;

1.1-Escherichia coli enteropatogênica (EPEC):

-Características:

-É rara em animais, mais comum em humanos;

-Em recém-nascido causa septicemia;

-Localiza-se no intestino delgado, forma microcolônias na superfície das células, destruindo as microvilosidades, causando diarréia por má absorção.

-Patogenia: E. coli enteropatogênica possui a adesina-intimina a qual é requerida para colonização. A natureza das toxinas é incerta, levando a destruição das microvilosidades, atrofia e destruição dos enterócitos, pelo impedimento do crescimento das vilosidades. Acarreta uma má digestão e má absorção.

-Doença: leva a quadros de diarréia em leitões, cordeiros e filhotes de cães.

1.2-Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC):

-Características:

-Produz citotoxina a qual é chamada de Verotoxina;

-Não são invasoras;

-Colonizam a mucosa de intestino delgado, produzem toxina que atinge a corrente sanguínea, levando a uma lesão vascular, causando hemorragia e edemas.

-Patogenia: E. coli enterohemorrágica liga-se aos enterócitos liberando a Verotoxinas que causam lesão na vasculatura do intestino e em outros locais.

-Doenças: doença do edema em suínos, enterocolite hemorrágica em bezerros e diarréia pós-desmame em leitões.

1.3-Echerichia coli enteroinvasiva (EIEC):

-Características:

-Geralmente são cepas móveis;

-Patogenia: causa uma reação inflamatória e necrose da mucosa do intestino grosso, com presença de leucócitos e muco nas fezes, podendo ter a presença de sangue.



1.4-Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC):

-Características:

-É a causa mais comum de diarréia nas espécies domésticas;

-Produz 2 toxinas: termoestável (ST – reduz a absorção) e termolábil (LT – induz hipersecreção);

-Patogenia: aumenta a concentração de adenilato ciclase, aumentando a concentração de AMPc causando a saída de íons para o lúmen intestinal, formando um gradiente que atrai água, levando a diarréia. Ocorre adesão da bactéria à mucosa intestinal, sem causar nenhum dano

-Formas de Apresentação da Escherichia coli:



1-Colibacilose Entérica:

-Características:

-Afeta primariamente bezerros, cordeiros e leitões recém-nascidos.

-A incidência e severidade são maiores em sistemas confinados.

-Transmissão: via oral, ocorrendo colonização intestinal e produção de toxinas.

-Sinais Clínicos:



-Bezerros:

-Diarréia nos primeiros dias de vida, de consistência variável, podendo ser profusas, aquosas ou pastosas, brancas ou amareladas e com odor fétido.

-Ocorre acúmulo de material fecal na cauda e membros posteriores.

-Depressão, desidratação e acidose.

-Animais que apresentam infecção branda se recuperam espontaneamente e animais com severamente afetados ocorre a morte em poucos dias.

-Cordeiros:

-É raro ocorrer a forma entérica, sendo a mais comum a forma septicêmica.



2-Colibacilose Septicêmica;

-Características:

-Freqüente em bezerros, cordeiros e aves domésticas.

-A doença é desencadeada por cepas especiais que resiste aos mecanismos de defesa do hospedeiro.

-Ocorre em animais que tiveram a imunidade passiva baixa.

-Transmissão: invadem o organismo após infecção no intestino, pulmão ou umbigo.

*A infecção pelo umbigo ocorre em pintinhos que não tiveram o umbigo cicatrizado.

-Sinais Clínicos:



-Geral:

-Febre, depressão, fraqueza e taquicardia são os primeiros sinais;

-Diarréia pode ou não estar presente;

-Hipotermina e prostração precedem a morte que ocorre em 24 horas;

-Pode também ocorrer meningite, artrite e pneumonia;

-Cordeiros:

-Também conhecida como ‘boca aguada’;

-Ocorre em animais com mais de 3 dias;

-Severa depressão, anorexia, salivação profusa e distensão abdominal.

-Ocorre morte em 24 horas e é mais comum em animais confinados.

2.1-Doença do Edema:

-Características:

-A toxemia geralmente ocorre entre 1 ou 2 semanas após o desmame.

-Possui etiologia complexa, como alterações nutricionais, ambientais e outros fatores estressantes.

-Patogenia: a linhagem não invasiva prolifera-se no trato intestinal produzindo verotoxina (VT2e) que é absorvida pela corrente sanguínea, causando lesão em células endoteliais, levando a um edema perivascular pelo aumento da permeabilidade vascular.

-Sinais Clínicos:

-Doença de início rápido;

-Paresia posterior, tremores musculares e edema de pálpebra e da face.

*Alguns animais são encontrados mortos e sem sinais clínicos.

2.2-Mastites por Coliformes:

-Características:

-Ocorre de forma oportunista;

-Suscetibilidade: vacas com baixa CCS;

-A forma aguda leva a uma endotoxemia que pode levar a morte;

-Transmissão: contaminação fecal da glândula mamária;

-Sinais Clínicos:

-Depressão, orelhas caídas e enoftalmia.

-Secreção mamária aquosa com grânulos brancos.

-Diagnóstico Geral Colibacilose:

-Anamnese e Histórica Clínica (idade dos animais)

-Sinais Clínicos;

-Microbiológico:

-Isolamento:

-Na colissepticemia se faz o isolamento do agente em cultura pura de sangue ou em órgãos parenquimatosos.

-Material para Laboratório: fezes, tecidos afetados, leite e urina.

-PCR (tipificação e detecção de genes de virulência);

-Tratamento Geral Colibacilose:

-Em bezerros com diarréia neo-natal deve-se retirar o leite e substituir por fluídos com eletrólitos.

-Com a melhora dos animais pode-se retornar gradualmente com a alimentação com leite.

-Em casos de desidratação deve-se repor fluídos parenteralmente.

-Forma entérica: tratamento entérico (VO);

-Forma septicêmica: tratamento parenteral.

-A escolha da droga é feita com base no antibiograma.

-Controle da Colibacilose:

-Deve-se fornecer colostro adequadamente.

-Manter os locais limpos e aquecidos.

-Vacinas em fêmeas prenhes com fímbrias F6.

2-Campilobacteriose:

-Introdução:

-Encontradas no trato genital (causando infertilidade e aborto em casos esporádicos e tem-se retorno ao cio) e intestinal (causando diarréia);

-Possui ampla distribuição geográfica;

-Agente Etiológico: Campylobacter fetus subespécie veneralis;

Campylobacter fetus subespécie fetus;

Campylobacter fetus subespécie jejuni;

2.1-Campilobacteriose Genital Bovina:

-Características Gerais:

-Cerca de 1/3 das vacas tornam-se portadoras;

-O agente persiste na vagina que acaba evoluindo para endometrite e salpingite. Esta evolução da doença é mais comum na fase progestacional do ciclo estral, quando o número de neutrófilos diminui;

-Após a invasão uterina, o período infértil pode prolongar-se de 3 a 5 meses;

Agente Etiológico: Campylobacter fetus subespécie veneralis



-Características do Agente:

-As bactérias sobrevivem nas criptas do prepúcio por tempo indeterminado (ambiente de microaerofilia nas pregas prepuciais);

-Transmissão: venérea, por touros assintomáticos.

-Sinais Clínicos:

-Infertilidade temporária, morte embrionária precoce, retorno ao cio em períodos irregulares e o aborto é esporádico.

-Imunidade:

-IgA presentes na vagina limitam a infecção;

-IgG produzidos no útero facilitam a fagocitose do agente;

-Esta imunidade natural pode durar por mais de 4 anos;

-Diagnóstico:

-Imunofluorescência (de lavado prepucial e muco cervicovaginal);

-Isolamento do agente (mesmos materiais anteriores);

-Teste de aglutinação (do muco vaginal);

-PCR (do sêmen);

-Tratamento e Controle:

-Diidroestreptomicina (sistêmica, tópica no prepúcio ou intrauterina);

-Vacina com bacterinas em adjuvantes oleosos;

2.2-Campilobacteriose Genital Ovina:

-Agente Etiológico: Campylobacter fetus subespécie fetus



Campylobacter fetus subespécie jejuni.

-Características dos Agentes:

-Possuem distribuição mundial;

-Uma das causas mais comuns de abortos em ovinos;

-Campylobacter fetus subespécie fetus é encontrado nas fezes de bovinos e ovinos;

-Campylobacter fetus subespécie jejuni encontrado nas fezes de aves e mamíferos;

-Transmissão: fecal-oral e 20% das ovelhas podem abortar, sendo a principal fonte de infecção;

-Patogenia: tem-se bacteremia, afetando o útero prenhe causando placentite necrótica, aborto tardio, natimortos e cordeiros fracos.

-Necropsia: o fígado de cordeiros abortados encontra-se áreas necróticas circulares de 2cm com bordos elevados e claros, o centro é deprimido e escuro.

-Imunidade: ovelhas que se recuperam são imunes por no mínimo 3 anos e a fertilidade do rebanho volta ao normal.

-Diagnóstico:

-Necropsia: lesões hepáticas nos cordeiros abortados;

-Demonstração do microorganismo em conteúdo do abomaso de fetos ou em líquidos fetais;

-Isolamento e identificação do agente;

-Tratamento:

-Clortetraciclina: usada para controle de surtos (VO);

-Controle:

-Isolar ovelhas que abortaram;

-Remover imediatamente feto e placenta abortados;

-Vacina com bacterinas: reduz o número de abortos;



2.3-Campilobacteriose Intestinal em Cães:

Agente Etiológico: Campylobacter fetus subespécie jejuni

-Características:

-Animais saudáveis podem dissemina o agente;

-Contribui para aumentar a severidade de outras doenças entéricas;

-Animais jovens e imunodeprimidos são mais suscetíveis;

-Podem ser fonte de infecção para humanos;

-Tratamento:

-Enrofloxacino;

3-Carbúnculo Hemático ou Antraz:

-Definição: é uma doença grave que afeta todas as espécies de mamíferos, incluindo o homem. Ocorre em todo mundo e é endêmica em alguns países.

-Etiologia: Bacillus anthracis

-Características do Agente:

-Bacilos gram positivos grandes (aspecto de ‘bambu’);

-Produzem endósporos;

-Anaeróbicos facultativos ou aeróbicos;

-A forma de endósporo pode sobreviver no solo por mais de 50 anos;

*Cepas esternes: cepas avirulentas (sem cápsula), mas são imunogênicas;

-Epidemiologia:

-Endósporo é o fator mais importante na persistência e na disseminação do antraz;

-Germinação e multiplicação de células vegetativas ocorre em períodos curtos em temperatura ambiental acima de 15ºC e em solos alcalinos ricos em cálcio, nitrogênio e bastante úmidos.

-Podem ocorrer surtos em herbívoros devido à pastagens contaminadas com endósporos originários de carcaças enterradas.

-Endósporos podem ser conduzidos à superfície durante inundações, escavações, sedimentações ou pela atividade de minhocas.

-Surtos esporádicos podem ocorrer devido a importação de farinha de carne e de ossos contaminadas, de fertilizantes de origem animal e de couro.

-Infecções podem ocorrer devido a ingestão de endósporos, muito raro por inalação ou por lesões de pele.

-Carnívoros são mais resistentes à infecção. A doença pode ser produzida pela ingestão de grande número de bacilos de carcaças com antraz.

-Não se deve fazer necropsia de animais com suspeita de antraz para não dissemina o bacilo pelo ambiente. É melhor fazer esfregaço de sangue que saí pelos orifícios.

-Patogenicidade:

-O Bacillus anthracis apresenta 2 fatores de virulência (plasmídeos):

-Cápsula (inibe a fagocitose);

-Toxina complexa: antígeno protetor (AP), fator de edema (FE) e fator letal (FL);

-AP: induzem a produção de anticorpo que conferem imunidade parcial, agem como uma molécula de ligação para o fator de edema e fator letal.

-FE associado ao AP: levam ao aumento nas taxas de AMPc levando a mudanças na permeabilidade da membrana e distúrbios na homeostase da água, acumulando-se fluído, causando edema. Os neutrófilos são os alvos principais do FE, inibindo severamente a função dos neutrófilos.

-FL associado ao AP: agem como domínio de ligação com o fator de edema (FE), que estimula macrófagos a liberar citocinas, TNFα e β-IL1.

-Efeitos locais da Toxina complexa:

-Aumento do volume e escurecimento dos tecidos devido ao edema e à necrose;

-Leva a uma septicemia, havendo aumento da permeabilidade vascular causando hemorragia extensa, culminando em choque e morte.


AP + FL

Produzem atividade letal

FE + AP

Produz edema

FE + FL

Inativados

AP + FL + FE

Produz edema, necrose e é letal

-Sinais Clínicos:

-PI: de horas à dias;

-Varia de acordo com a espécie afetada, a dose inoculada e a rota da infecção;

-Sinais Clínicos de Bovinos e Ovinos: pirexia (42ºC), depressão, mucosas congestas, petéquias, aborto, edema cutâneo e disenteria (caso o animal sobreviva por mais de 1 dia). Apresentam a forma septicêmica e pode ser rapidamente fatal;

-Sinais Clínicos de Suínos: edema de garganta e de cabeça junto com linfadenite regional e disenteria com lesões hemorrágicas multifocais. As taxas de mortalidade podem ser altas.

-Sinais Clínicos de Eqüinos: edema subcutâneo extenso do tórax, abdômen ou membros, aumento de volume da faringe, cólica e disenteria (enterite hemorrágica). Curso clínico muitas vezes se prolonga por vários dias.

-Sinais Clínicos de Cães: raramente afetados. O curso da doença é semelhante ao dos suínos.

-Sinais Clínicos das Aves: quase totalmente resistentes à infecção devido à sua temperatura corporal relativamente alta;

-Necropsia:

-Bovinos: verifica-se inchado rápido, rigor mortis incompleto, hemorragias equimóticas disseminadas, edema, sangue escuro não coagulado, fluídos tingidos de sangue nas cavidades corporais, esplenomegalia e baço amolecido.

-Ovinos: verifica-se esplenomegalia e edema que são menos proeminentes. Os animais morrem rapidamente por serem mais suscetíveis

-Suínos: edema de garganta e de cabeça junto com linfadenite regional e disenteria com lesões hemorrágicas multifocais.

-Eqüinos: edema subcutâneo extenso do tórax, abdômen ou membros, aumento de volume da faringe, disenteria e septicemia com equimoses extensas e esplenomegalia.

-Cães: alterações patológicas semelhantes ao dos suínos.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos (carcaças inchadas que apodrecem rapidamente e não exibem rigor mortis, sangue escuro e não coagulado escorrem da boca, narinas e ânus);

-Laboratorial:

-Esfregaço de sangue periférico da veia caudal de ruminantese fluído peritoneal de suínos. Utiliza-se a coloração de azul de metileno policromo.

-Microbiológico: isolamento em Agar sangue, McConkey e testes bioquímicos.

-Outros: IDGA, fixação de complemento, imunofluorescência, ELISA e PCR.

-Diagnóstico Diferencial:

-Carbúnculo sintomático, eletrocução e tétano.

-Tratamento:

-Penicilina G ou Oxitetraciclina em altas doses.

-Controle:

-Desinfecção do ambiente com formalina em altas concentrações;

-Casos suspeitos devem ser imediatamente relatados à autoridades de regulamentação apropriados;

-Em regiões endêmicas deve-se fazer a vacinação anual para bovinos e ovinos (vacina viva com esporos convertidos em microorganismos vegetativos, avirulentos e capsulados), quimioprofilaxia (utilizando-se penicilina de longa ação) e vacinação (vacina morta para humanos expostos à infecção);

-Em regiões não endêmicas deve-se proibir a movimentação de animais, excrementos, pastos e cama de locais afetados. Acessórios, roupas e calçados de funcionários devem ser desinfectados antes da saída da propriedade afetada. Deve-se realizar o pedilúvio com desinfetantes esporocidas (formalina 5% ou ácido peracético 3%). Construções contaminadas devem ser lacradas e fumigadas. Descarte imediato das carcaças. Isolar e observar animais que estiveram em contato com doentes.



3.1-Antraz em Humanos:

-Três principais formas da doença:

-Antraz cutâneo (pústula maligna): entrada do endósporo por lesão de pele causando septicemia;

-Antraz pulmonar (doença de manipuladores de lã): inalação do endósporo;

-Antraz intestinal: ingestão de material infeccioso.

*A doença pode mostrar-se fatal na ausência de tratamento precoce.



4-Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina:

-Definição: doença altamente infecciosa que afeta a estrutura superficial dos olhos, geralmente em animais com menos de 2 anos de idade.

-Sinônimos: peste do olho ou doença do olho branco

-Agente Etiológico: Moraxella bovis

-Características do Agente:

-Bacilos gram negativos, curtos, arredondados e aos pares;

-As linhagens virulentas são fimbriadas e hemolíticas;

-Faz parte da microbiota ocular de animais sadios;

-Podem sobreviver até 72 horas nos órgãos salivares e na superfície corporal de moscas (vetores);

-Epidemiologia:

-Doença de portador estacional;

-Ocorrem surtos graves em bovinos de engorda intensiva e bovinos de pasto;

-Ocorre no inverno devido ao alojamento e confinamento;

-Em regiões quentes ocorre todo o ano, no Brasil em geral ocorre entre o verão e outono.

-Enfermidade influenciada pelo fotoperíodo, fotoexposição, irritação por poeira, ressecamento da superfície corneal pelos ventos, ação mecânica de pastos e moscas.

-Fatores Facilitam os Surtos da Ceratoconjuntivite:

-Idade (animais jovens com até 2 anos);

-Raça (bos taurus são mais susceptíveis);

-Presença de moscas (são vetores);

-Irritantes oculares (poeira, extremidade da vegetação, vento, luz UV e ambiente com temperatura fria);

-Infecções concorrentes (animais infectados por herpesvírus bovino tipo 1 podem exacerbar a ceratoconjuntivite infecciosa bovina);

-Deficiência de vitamina (deficiência de vitamina A);

-Transmissão: agentes contaminados por corrimento ocular e nasal de bovinos contaminados e vetores (moscas);

*Efeito multiplicador: radiação solar, poeira, vento, moscas e outros insetos.

-Patogenia: algumas linhagens da Moraxella bovis possuem fatores de virulência como as fímbrias, as quais promovem a aderência da bactéria à córnea, evitando os efeitos protetores das secreções lacrimais e da ação mecânica das pálpebras. Há então lesão ocular e instalação de um processo inflamatório, causando edema de córnea e migração de células inflamatórias levando à uma opacidade de córnea e perda parcial da visão.

-2 tipos de fímbrias:

-Fímbria Q: específica para colonização;

-Fímbria I: permite a persistência local da infecção;

*Cepas patogênicas produzem também exotoxinas as quais são responsáveis pela manifestação patológica;

-Sinais Clínicos:

-Congestão dos vasos corneias, blefarite (inflamação da pálpebra), edema de conjuntiva, lacrimejamento abundante, fotofobia, conjuntivite, febre leve a moderada, queda da produção leiteira, perda do apetite, pode haver infecção secundária agravando os sinais clínicos, opacidade no centro da córnea e corrimento lacrimal purulento.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Microbiológico:

-Isolamento e caracterização da Moraxella bovis;

-Material para laboratório: líquido conjuntival de animais na fase inicial da doença;

-Diagnóstico Diferencial:

-Conjuntivite traumática, Pasteurella multocida tipo A (ceratite), Mycoplasma bovis (conjuntivite grave com opacidade e ulcerações corneais) e Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (conjuntivite);

-Tratamento:

-Antibiótico subconjuntival (tópico);

-Terapia parenteral com antibióticos:

-Sulfadimidina: dose única;

-Oxitetraciclina de longa ação;

-Oxitetraciclina oral: por 10 dias;

-Manter o animal em local escuro;

-Anestésicos locais oftálmicos e atropina;

-Em casos graves: flap de 3ª pálpebra;

-Controle:

-Uso profilático de antibióticos (oxitetraciclina IM) em animais em risco;

-Animais cegos devem ser estabulados;

-Suplementação com vitamina A;

-Isolamento dos animais infectados;

-Redução de exposição à agentes irritantes;

-Controle das moscas (telas ou inseticidas);

5-Salmonelose:

-Introdução:

-Em infecções subclínicas há um pequeno número de bactérias sendo eliminadas pelas fezes;

-Em infecções latentes as bactérias permanecem na vesícula biliar e não são eliminadas;

-O estresse predispõe a doença clínica e faz com que ocorra a eliminação do agente;

-Algumas bactérias são hospedeiro-específicas e outras tem um amplo espectros de hospedeiros;

-Carnívoros adultos saudáveis são naturalmente resistentes à salmonelose.

-Agente Etiológico: Salmonella sp



-Características do Agente:

-Localização: mucosa do íleo, ceco, cólon e nos linfonodos mesentéricos;

-Transmissão: fecal-oral e atingem mamíferos, aves e répteis;

-Severidade da Doença depende:

-Número de Salmonella spp ingeridas;

-Virulência do sorotipo (há 2.400 tipos de sorotipos);

-Suscetibilidade do hospedeiro;

-Presença de fatores predisponentes (estresse);

-Fatores de Virulência:

-Habilidade em invadir as células do hospedeiro;

-Capacidade em replicar dentro destas células;

-Resistência a fagocitose;

-Resistência a destruição pelo sistema Complemento;

5.1-Salmonelose Entérica:

-Aguda:

-Sinais Clínicos: febre, depressão, anorexia, diarréia profusa e fétida, com sangue, muco e células epiteliais descamadas, desidratação, perda de peso, aborto (mas salmonelas não agem localmente no útero) e morte em poucos dias.

-Crônica:

-Sinais Clínicos: febre intermitente, fezes amolecidas e perda de peso gradual.

5.2-Salmonelose Septicêmica:

-Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em jovens;

-Sinais Clínicos: febre, anorexia, prostração, diarréia, artrite, meningite ou pneumonia e morte em 24 horas.

-Diagnóstico Geral:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos

-Necropsia: enterocolite com conteúdo sanguinolento, linfonodos mesentéricos aumentados de volume

­-Exames Laboratoriais:

-Isolamento laboratorial (bactéria bastante exigente, necessita de meio enriquecido, é semeada em meio XLD e verifica-se o crescimento de colônias pretas);

-Material para laboratório: fezes, sangue (animais vivos) e conteúdo intestinal, vísceras afetadas (animais mortos)

-Fagotipagem: identifica isolados com características específicas (resistência a antibióticos ou virulência aumentada).

-ELISA;


-Tratamento:

-Antibióticos baseados no antibiograma;

-Forma entérica: VO;

-Forma septicêmica: EV;

-Hidratação e reposição de eletrólitos;

-Controle:

-Reduzir os riscos de exposição (“rebanho fechado”);

-Adquirir animais de fontes confiáveis;

-Quarentena (até 3 exames consecutivos negativos);

-Evitar contaminação de ração e água;

-Controlar roedores;

-Programa de limpeza e desinfecção;

-Evitar superlotação;

-Após aplicação de dejetos na pastagem, aguardar 2 meses para iniciar pastoreio;

-Vacinação (vacinas vivas);

-Uso de antibióticos profiláticos;

-Isolamento dos positivos;

6-Paratuberculose:

-Agente Etiológico: Mycobacterium avium subespécie paratuberculosis.

-Características do Agente:

-Crescimento em laboratório é demorado, em torno de 12 semanas;

-BAAR: bacilos álcool-ácido resistentes

-Sinônimo: doença de Johne;

-Epidemiologia:

-Afeta bovinos, caprinos, ovinos, ruminantes selvagens, eqüinos e suínos;

-Baixa mortalidade e morbidade;

-Fonte de infecção: fezes e leite;

-Viável no ambiente por até um ano;

-PI: prolongado. Tem-se a doença clínica após 2 anos pós-infecção;

-Transmissão: ingestão, venérea e intra-uterina.

-Patogenia:

-Há a ingestão do microorganismo o qual no intestino delgado, penetra nas placas de Peyer, causando uma reação granulomatosa imunomediada com acentuado acúmulo de macrófagos e linfócitos na submucosa e lâmina própria. Tem-se então a instalação de uma enteropatia, com perda de proteínas plasmáticas e má absorção dos nutrientes e água.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia (inicialmente intermitente), perda do peso progressiva, não há perda do apetite, edema ventral e em ovinos e caprinos a diarréia pode estar ausente.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Sinais Clínicos;

-Necropsia: mucosa da porção final do intestino delgado e grosso estão espessadas e pregueada de fora para dentro em dobras transversais. Linfonodos mesentéricos e ileocecais aumentados. Em ovinos e caprinos pode-se ter necrosa caseosas dos linfonodos.

-Exames Laboratoriais:

-Material para laboratório: fezes ou lesões;

-Histopatologia: biópsia ou raspado de reto;

-Sorologia: fixação do complemento, IDGA e ELISA;

-Teste intradérmico: Johnina (PPD – M. paratuberculosis e M. avium);

-Tratamento:

-Não existe tratamento efetivo;

-Controle:

-Isolar animais suspeitos;

-Sacrificar positivos;

-Detecção de portadores;

-Rebanhos-problema: medidas apropriadas de higiene e criação;

-Bezerros devem ser separados da mãe;

-Isolados até os dois anos;

-Rebanho livre: sem casos por 3 anos deve-se realizar testes intradérmicos (> 6 meses) e cultura de fezes (> 2 anos);



7-Pasteurelose e Mannheimiose:

-Agente Etiológico:

-Pasteurella multocida A – Bovinos (pasteurelose pulmonar bovina);

Ovinos (pneumonia);

Suínos (pneumonia e rinite atrófica);

Aves (cólera aviária);



Pasteurella multocida B – Bovinos (sepse hemorrágica – Ásia);

Pasteurella multocida D – bovinos (sepse hemorrágica – África)

-Pasteurella trehalosi (septicemia em ovinos)



-Mannheimia haemolytica – Bovinos (pasteurelose pulmonar bovina)

- Ovinos (septicemia em borregos, pneumonia e mastite gangrenona em adultos)

-Características dos Agentes:

-Bacilos gram negativos;

-Imóveis;

-Oxidase positivos;

-Anaeróbicos facultativos;

-Pasteurella multocida não cresce em meio MacConkey, mesmo sendo gram negativa.

-São comensais do aparelho respiratório superior e cloaca de aves;

-Sobrevivem por pouco tempo no ambiente;

-Diferenciação: feito através de exames microbiológicos

-Hemolíticas: P. trehalosi e M. haemolytica;

-Crescimento em MacConkey: M. haemolytica e P. trehalosi;



-Patogenia:

-Tem-se uma infecção endógena (animais imunossuprimidos) ou exógena (por contato direto ou aerossóis). Há a adesão à mucosa local e fuga da fagocitose, causando uma doença local que progride para endotoxemia, septicemia e CID, sendo uma doença grave e fatal.

-Diagnóstico:

-Anamnese e Histórica Clínica (histórico de estresse);

-Sinais Clínicos;

-Exames laboratoriais:

-Isolamento do agente;

-Material para laboratório: aspirados traqueobrônquicos, swab nasal e leite (mastite);

-Esfregaço de tecidos ou sangue (em septicemia): coloração de giemsa;

-Controle:

-Antibioticoterapia;

-Isolamento dos doentes;

-Controle do estresse;

-Vacinação antes do transporte:

-Bacterinas polivalentes

-Vacinas vivas modificadas



7.1-Pasteurelose Pulmonar Bovina:

-Sinônimos: febre do transporte ou febre do embarque;

-Agente Etiológico: Pasteurella multocida e Mannheimia haemolytica;

-Sinais Clínicos: início súbito de febre, depressão, anorexia, taquipnéia, descarga nasal serosa, tosse e descarga ocular.

-Diagnóstico:

-Anamnese e Histórica Clínica (histórico de estresse);

-Sinais Clínicos;

-Exames laboratoriais:

-Isolamento do agente;

-Material para laboratório: lavado tranqueobrônquico ou tecido pulmonar afetado;

-Necropsia: lesões macroscópicas no lobo cranial do pulmão, apresenta-se intumescido, vermelho e consolidado.

-Tratamento:

-Antibióticos: oxitetraciclina, sulfonamidas e ampicilina;

-Controle:

-Isolamento dos animais afetados;

-Minimizar os fatores estressantes: castração, descorna, marcação realizar semanas antes dos bovinos jovens serem transportados.

-Vacinação 3 semanas antes do transporte;

7.2-Pasteurelose Ovina:

-Agente Etiológico: Mannheimia haemolytica e Pasteurella multocida (casos esporádicos);

-Fatores Predisponentes: condições climáticas adversas ou infecções concorrentes por vírus respiratórios;

-Sinais Clínicos: semelhantes ao dos bovinos juntamente com dificuldade respiratória;

-Diagnóstico:

--Anamnese e Histórica Clínica (histórico de estresse);

-Sinais Clínicos;

-Exames laboratoriais:

-Isolamento do agente;

-Material para laboratório: tecido pulmonar afetado;

-Necropsia: lesões macroscópicas no lobo cranial do pulmão, que apresenta-se intumescido, vermelho e consolidado, derrames pleurais e pericardiais.

-Tratamento:

-Antibiótico: oxitetraciclina;

-Controle:

-Vacinação (bacterinas multivalentes);

7.3-Pasteurelose Septicêmica Ovina:

-Agente Etiológico: Mannheimia haemolytica (afeta cordeiros com menos de 3 meses de idade) e Pasteurella trehalosi (afeta animais entre 5 e 12 meses de idade);

-Fator Predisponente: estresse por transporte;

Referências Bibliográficas

JOACHIM BEER. Doenças Infecciosas em Animais Domésticos. 2 ed. São Paulo: Editora Rocca, 1999.

D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1991.


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