Vestibulopatias periféricas vertigem



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Vestibulopatias Periféricas Seminário ORL - HCFMUSP 2013

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VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS

VERTIGEM

TÓPICOS DA AULA

  1. Revisão básica dos princípios que regem o equilíbrio corporal

  2. Principais manifestações do comprometimento do sistema vestibular

  3. Principais doenças que acometem o sistema vestibular

  4. Exame especializado básico do equilíbrio corporal

  5. Discussão de casos clínicos

Questões Preparatórias

  1. Quais as principais manifestações das doenças vestibulares?

  2. O que devo questionar ao paciente com tontura?

  3. Quando devo solicitar auxilio de provas diagnósticas?

  4. Quando suspeitar de tontura de origem central?



1. Introdução

A tontura, definida como uma sensação de alteração do equilíbrio corporal, é um sintoma extremamente comum, que leva à incapacidade, diminui a produtividade e interfere na qualidade de vida. Os distúrbios do equilíbrio aumentam em frequência com a idade e representam a causa mais comum de consultas no sistema básico de saúde entre os adultos com mais de 75 anos.

Há vários tipos de tontura, que derivam quase sempre da disfunção do sistema vestibular. Entretanto, distúrbios visuais, doenças neurológicas e problemas psíquicos também podem causar tontura sem comprometimento funcional do sistema vestibular.

A tontura pode ser classificada em:



Vestibular:

  • Rotatória (vertigem): quando a ilusão do movimento tem caráter giratório. A vertigem típica é mais comum nas síndromes periféricas do que nas centrais. A vertigem periférica geralmente se agrava com o fechamento dos olhos, ao contrário do que ocorre com a central, e ambas podem ser desencadeadas ou pioradas com a modificação da posição da cabeça.

  • Não-rotatória: podem ser oscilantes, vacilantes, titubeantes, ascendentes, descendentes, flutuantes. Para determinar a origem vestibular é necessário o encontro de alterações ao exame vestibular. São mais comuns nas síndromes centrais do que nas periféricas.

Extra Vestibular:

  • Não-rotatórias: exame vestibular normal

  • “Falsas vertigens”: escurecimento visual; visão tremulante; ataxia; perda de consciência.

As tonturas vestibulares devem ser avaliadas quanto ao início, duração, intensidade, frequência, fatores desencadeantes, fatores de melhora ou piora e sintomas associados, em especial sintomas auditivos (hipoacusia e zumbido) e manifestações neurovegetativas (náuseas, vômitos, sudorese, palidez, taquicardia, extremidades frias, diarreia).

A anamnese cuidadosa é essencial na elaboração da hipótese diagnóstica, a ser confirmada pela avaliação otoneurológica. A história clínica, juntamente com os antecedentes pessoais e familiares, pode sugerir o diagnóstico etiológico, a ser confirmado por meio de exames laboratoriais ou de consultas a outras áreas médicas.



2. Definição

Vestibulopatias periféricas são distúrbios decorrentes do comprometimento do sistema vestibular periférico, ou seja, do órgão labiríntico e do nervo vestibular até a sua entrada no tronco encefálico. Não incluem os núcleos vestibulares no assoalho do IV ventrículo, que fazem parte das vestibulopatias centrais, juntamente com as vias vestibulares e/ou auditivas no sistema nervoso central.



3. Quadro Clínico

Vertigem

Vertigem, classicamente, é a sensação de rotação do ambiente ou do próprio corpo percebida pelo indivíduo, sendo um sintoma típico de lesão vestibular. É denominada objetiva quando a sensação é de que o meio em volta está girando e subjetiva quando a sensação é de que apenas o corpo gira. Vertigem não é uma manifestação exclusiva das doenças vestibulares, podendo estar presente em outras desordens como crise epiléptica, alterações oculomotoras, enxaqueca com aura e hipoglicemia.

O exame do equilíbrio estático evidencia tendência à queda, que pode ser compensada pela visão. O fechamento dos olhos ocasiona queda em sentido preferencial e com certo período de latência, caracterizando o sinal de Romberg Vestibular. Nas vestibulopatias periféricas, a queda tende a ocorrer no sentido do labirinto normal para o lesado e modifica-se em função da posição da cabeça. Nas lesões centrais, também pode ocorrer queda com lado preferencial, que em geral não se altera com a mudança de posição da cabeça.

Nas alterações flutuantes, como na doença de Meniérè, a sensibilidade do sistema vestibular muda episodicamente; cada crise é como uma perda súbita da função vestibular, não havendo tempo para a compensação vestibular central.

No QUADRO 1 observam-se os principais dados semiológicos que auxiliam a diferenciação entre vestibulopatias periféricas e centrais.




Vestibulopatia Periférica

Vestibulopatia Central

Romberg

Desvio para o lado hipoativo

Sem direção preferencial

Braços estendidos

Desvio para o lado hipoativo

Queda de um ou ambos os braços

Babinski-Weil

Desvio para o lado hipoativo (marcha em estrela)

Marcha ebriosa (cerebelar), ceifante, talonante (lesões corticais)

Fukuda e Unterberger

Rotação para o lado hipoativo

Sem lado preferencial

Teste de coordenação

Sem alteração

Dismetria, hipometria, hipermetria, incoordenação (lesões cerebelares)

QUADRO 1 – Diferenças semiológicas entre as vestibulopatias centrais e periféricas

Nistagmo

O nistagmo é o grande elemento semiológico do labirinto. Ele se origina em virtude de um desequilíbrio de informações aferentes nos labirintos. O nistagmo vestibular é bifásico, com uma componente lenta e outra rápida. A componente lenta se origina no órgão vestibular periférico e a rápida no tronco cerebral, entre os núcleos oculomotores do III par e os núcleos vestibulares, com mediação pelo sistema reticular.

Uma lesão periférica unilateral diminui o potencial de ação que chega ao sistema nervoso central, resultando em diminuição da atividade no núcleo vestibular ipsilateral e uma diminuição no tônus do nervo oculomotor, produzindo movimentos oculares contralaterais. Por exemplo, se o labirinto esquerdo é afetado, há uma hipertonia relativa do labirinto direito. Com isso, ocorre situação semelhante à rotação da cabeça para a direita, com movimento ocular lento para esquerda e fase rápida para direita. Como por convenção o sentido do nistagmo é dado pela fase rápida, temos que o nistagmo bate para o lado contralateral ao da lesão. O ganho do reflexo vestíbulo-ocular está diminuído (ganho é definido como a relação entre velocidade ocular e velocidade da cabeça).

A gravidade dos sintomas depende do grau de perda de função vestibular e da capacidade de compensação. Considerando que o sistema de perseguição ocular não está prejudicado na doença labiríntica, os sintomas aparecem com os movimentos rápidos da cabeça ou no escuro. Na perda severa da função vestibular bilateral, o reflexo vestíbulo-ocular não funciona e o paciente tem distúrbio de movimento ocular grave à movimentação da cabeça (osciloscopia - oscilação do meio durante movimentos da cabeça).



No QUADRO 2 estão relacionados os principais dados otoneurológicos presentes em patologias vestibulares:

Tipo de Nistagmo

Vestibulopatia Periférica

Vestíbulopatia Central

Espontâneo

Diminui ou desaparece com a fixação ocular

Geralmente não se altera ou pode piorar com a fixação ocular

Direção

Horizontal e oblíquo

Verticais, oblíquos, múltiplas direções

Nistagmo de direção alternada

Ausente

Lesão SNC, tronco ou cerebelo

Nistagmo de direção fixa

Lesão vestibular periférica unilateral aguda, contralateral ao batimento do nistagmo

Pode estar presente


Nistagmo rotatório

Ausente

Tronco, Cerebelo

Verticais

Ausente

Cerebelo e tronco

Alternado periódico

Ausente

Cerebelo e tronco

Ondas retangulares

Ausente

SNC, ansiedade

Estímulo visual pendular ou de rastreio (curvas de Benitz)

Tipo I ou II

Tipo III ou IV

Optocinético voluntário e involuntário

Normal

Assimetria, diminuição ou abolição unilateral, inversão da resposta, perversão da resposta, microescritura

Posicional

Latência, direção fixa, esgotabilidade e vertigem associada.

Geralmente ausente


Torcional

Geralmente ausente

Alterações de propriocepção, patologia vascular

Pós-estímulo calórico

Hipo ou Arreflexia

Geralmente hiperreflexia, não inibe com fixação do olhar

QUADRO 2 - Nistagmo nas vestibulopatias

As crises vertiginosas de origem periférica costumam ser intensas e acompanhadas de nistagmo espontâneo horizontal, rotatório ou horizonto-rotatório com os olhos abertos e de profusas manifestações neurovegetativas

As crises vertiginosas de origem central são menos frequentes, habitualmente discretas a moderadas, raramente intensas. Podem ser acompanhadas de nistagmo espontâneo horizontal, horizonto-rotatório, vertical ou oblíquo com os olhos abertos, com ou sem manifestações neurovegetativas e com ou sem sinais neurológicos.

Outros sintomas

Outros distúrbios coexistem frequentemente com desordens vestibulares: acrofobia (medo de altura), agorafobia (medo de lugares cheios), enxaqueca, instabilidade emocional, náuseas e vômitos. O comprometimento simultâneo da audição e do equilíbrio corporal é mais frequente nas vestibulopatias periféricas do que nas centrais.



4. VERTIGEM NA INFÂNCIA

A queixa espontânea de tontura e/ou vertigem em crianças não é comum devido à dificuldade de entendimento e expressão dos sintomas ou, até mesmo, por não valorização dos mesmos pelos cuidadores. Crianças apresentam quadro clínico diferenciado do adulto e muitas vezes não entendem a tontura como sintoma anormal. A prevalência da vertigem, portanto, acaba por ser subestimada. A incidência de distúrbios do equilíbrio em crianças na idade escolar tem sido estimada em 15%.

Existe uma variedade de sinais e sintomas que podem ser relacionados à vestibulopatia na infância. Um levantamento com 101 crianças vestibulopatas na Clínica ORL-HCFMUSP mostrou os sinais e sintomas mais encontrados:

1.cefaléia: 85%

2. tontura: 84%

3. alteração de comportamento: 84%

4. cinetose: 77%

5. distúrbio do sono: 77%

6. inquietude: 72%

7. choro sem etiologia: 71%

8. convulsões: 69%

9. preferência por berço: 61%

A investigação etiológica é semelhante à realizada no adulto. Procuram-se sinais que possam sugerir comprometimento central no exame neurológico e são realizados perfil laboratorial do estado metabólico hormonal e avaliação audiológica e eletronistagmográfica, adaptadas para a idade, que podem auxiliar no diagnóstico topográfico.

Em crianças bem condicionadas, é possível realizar a prova calórica a partir dos 4 anos. A prova pendular decrescente é um dos principais recursos para o registro do nistagmo, podendo ser realizado em qualquer faixa etária, porém não permite identificar o lado acometido.

Principais etiologias:

Vertigem Paroxística Benigna na Infância (VPBI) - É a causa mais frequente de tontura em crianças, sendo caracterizada por episódios súbitos de vertigem sem fatores precipitantes, geralmente associados a náuseas, vômitos, palidez, sudorese, dor abdominal e nistagmo. Cinetose e cefaleia inespecífica podem acompanhar o quadro. A sintomatologia pode iniciar por volta de 1 a 4 anos, mas em nosso meio acomete mais a faixa etária de 3 a 8 anos, sem predileção por sexo A frequência de crises é variável e pode durar segundos, minutos, até horas e dias. No período intercrise o paciente fica assintomático. A evolução do quadro é benigna, com tendência a resolução completa após meses a anos, mas a cefaleia, com o passar da idade, pode assumir as características de migrânea em até 50% dos casos. A VPBI é considerada por alguns autores um equivalente enxaquecoso.

Torcicolo Paroxístico da Infância – Manifesta-se com episódios de torção cervical, que geralmente se iniciam nos primeiros meses de vida ou em pré-escolares e podem durar minutos a dias. O torcicolo costuma ocorrer para o mesmo lado e pode ser acompanhado de náuseas, vômitos e palidez. O menor sente-se confortável com o desvio da cabeça e a tentativa dos pais de corrigir esta postura pode desencadear choros intensos. Há uma tendência à resolução espontânea por volta de meses a anos, raramente ultrapassando 4 a 5 anos. Acredita-se que o torcicolo seja uma resposta proprioceptiva a uma disfunção labiríntica, podendo estar relacionada à VPBI e à enxaqueca, integrando o complexo sindrômico VPBI-migrânea em uma faixa etária mais precoce.

Otite Média - Para alguns autores as doenças da orelha média são consideradas as causas mais freqüentes de quadros labirínticos em crianças. A otite média secretora ganha destaque entre as doenças da orelha média. A queixa de hipoacusia é importante na caracterização da doença labiríntica e, ao lado da tontura, praticamente fecha o diagnóstico de vestibulopatia periférica. As duas hipóteses que explicariam a fisiopatologia do comprometimento labiríntico seriam o gradiente pressórico secundário à disfunção tubária na orelha média e a entrada de toxinas provenientes do líquido presente na orelha média

Malformações - As malformações que afetam o labirinto posterior podem estar associadas à tontura e muitas vezes são de difícil diagnóstico. A audiometria e TC podem auxiliar no diagnóstico de aqueduto vestibular alargado, displasia de Mondoni, aplasia de Michel, neurofibromatose, etc.

A busca do diagnóstico etiológico é um dos princípios mais importantes no tratamento de tontura na infância. As medidas higienodietéticas são importantes nos casos de VPBI-migrânea e hidropsia endolinfática, com restrição a açúcares livres, frituras, cafeína e alimentos ricos em tiamina (queijo e chocolate) e a realização do fracionamento da dieta. Nos casos de doença na orelha média, tratar precocemente a causa de base já que o desenvolvimento do sistema de equilíbrio em crianças portadoras de otite média efusiva ou recorrente, por exemplo, é afetado após cada crise. Em casos de VPBI, as manobras de reposicionamento canalicular seguem o mesmo padrão para adulto, sendo especificados adiante.

Existem poucas opções medicamentosas e a maioria se apresenta na forma de comprimidos ou possuem efeitos colaterais sedativos. As drogas comercializadas em forma de solução são os bloqueadores de canais de cálcio (cinarizina e flunarizina), extrato de Gingko biloba (EGB 761) e benzodiazepínicos (clonazepam). Na clínica ORL - HCFMUSP utilizou-se empiricamente, com baixos efeitos colaterais e bons resultados, o EBG 761 no controle da tontura, sobretudo para crianças maiores. Mas mais importante que a terapia medicamentosa são as atividades físicas como balé, judô, caratê, tênis e natação que auxiliam no processo de compensação vestibular, além de contribuírem para o controle metabólico, quando presente.

A reabilitação vestibular apresenta resultados excelentes na infância devido à ótima neuroplasticidade infantil, sem presença de efeitos colaterais, e é uma das melhores opções na infância. Pode ser indicada em qualquer criança desde que os fatores metabólico-hormonais estejam controlados. O controle da tontura pode ser adquirido por meio de exercícios físicos repetitivos e diários, estimulação visual, proprioceptiva e vestibular. Além disso, contribui na reinserção da criança em seu meio social.



4. ClassificaçÃo

Segundo a duração das crises (Cummings, 1993):

1. Segundos: Vertigem Posicional Paroxística Benigna

2. Minutos a horas:

2.1. Hidropsia endolinfática idiopática (doença de Ménière)

2.2. Hidropsia endolinfática secundária (síndrome de Ménière):

- Sífilis otológica

- Hidropsia endolinfática tardia

- Doença de Cogan

- Vestibulopatia recorrente

3. Dias a semanas: Neurite Vestibular



4.Duração variável: Fístula de orelha interna, trauma, ototóxicos, tumores, presbivertigem, obstrução conduto auditivo externo (CAE), labirintites
No QUADRO 3 a seguir encontra-se a prevalência dos quadros clínicos otoneurológicos mais encontrados na rotina clínica:

Hipóteses Diagnósticas

Prevalência (%)

Vertigem Posicional Paroxística Benigna

19,0

Hydrops endolinfático (incluindo doença de Ménière)

17,7

Labirintopatias de origem metabólica

14,1

Migrânea vestibular

9,3

Vestibulopatias de origem vascular

6,5

Vertigem pós-traumática

6,5

Insuficiência vertebro-basilar

6,3

Neurite vestibular

3,3

Surdez súbita

2,6

Síndrome cervical

2,2

Cinetose

2,2

Vertigem paroxística benigna da infância

2,0

Ototoxicose

1,2

Tumores e doenças desmielinizantes da fossa posterior

1,1

Vertigem psicosomática

1,1

Presbivertigem, presbiataxia, presbizumbido, presbiacusia

1,0

Neurinoma vestibular

1,0

Arreflexia vestibular bilateral adquirida

0,8

Labirintopatias auto-imunes

0,8

Síndromes cocleovestibulares hereditárias e adquiridas

0,7

Outros quadros clíncos otoneurológicos

0,6

Total

100,0

QUADRO 3 – Etiologias e prevalências

5. VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB)

É uma das causas mais comuns de vertigem, sendo diagnosticada VPPB em cerca de 17% dos casos de vertigem 41. Não é uma doença, mas sim uma síndrome que pode ser sequela de várias doenças da orelha interna. Representa uma das principais manifestações dos distúrbios vestibulares periféricos e acomete principalmente a faixa etária de 40 a 60 anos, mas pode também comprometer crianças.

Existem duas teorias sobre o provável substrato fisiopatológico da VPPB (FIGURA 1):


    • ductolitíase/canalitíase (acúmulo de frações de otólitos degenerados oriundos do utrículo na corrente endolinfática de um dos ductos semicirculares) e

    • cupulolitíase (acúmulo de frações de otólitos provenientes do utrículo sobre a cúpula da crista ampular de um dos ductos semicirculares).



FIGURA 1 - Labirinto ósseo direito - visão ântero-lateral

Os debris celulares das otocônias podem se acumular em qualquer canal semicircular, sendo o canal semicircular posterior o mais envolvido (91% dos casos), devido à posição mais inferior, tanto em ortostatismo quanto em supino. O canal lateral corresponde a 20% e o superior, a 6%, podendo mais de um canal estar comprometido simultaneamente.  Qualquer canal em que a otocônia se deposite acaba sendo hipo ou hiperestimulado, gerando um desbalanço de estímulos em relação ao canal contralateral e causando a sensação de vertigem.

Quanto à etiopatogenia, pode ser idiopática (50%) ou secundária a quadros clínicos como traumatismo craniano (7 a 17%), neuronite vestibular (até 15%) e doença de Ménière (0,5 a 31%), sendo na literatura registrada a presença de VPPB em até 68% dos portadores de doença de Ménière. Outras causas também podem estar associadas: disfunção hormonal ovariana, hiperlipidemia, hipo ou hiperglicemia, hiperinsulinemia, migrânea, distúrbios vasculares como insuficiência vértebrobasilar, traumatismo cervical, pós-operatório de cirurgias otológicas, idade avançada, sedentarismo e repouso prolongado no leito.

A queixa característica da VPPB é a tontura de caráter rotatória, em crises, precipitadas por mudança de posição da cabeça, ao deitar-se para um lado ou para ambos os lados, ao levantar-se ou ao olhar para cima e que cessa espontaneamente. Não há sintomas auditivos associados. Alguns pacientes relatam apenas mal-estar ou enjôos posicionais. Sintomas como náuseas, desequilíbrio, sensação de cabeça oca ou instabilidade podem ocorrer e persistir após a crise. No intervalo entre as crises é comum uma instabilidade intermitente ou outros tipos de tontura. Pode haver resolução espontânea no sentido de cura temporária, mas as recidivas costumam ser frequentes.

A vertigem é acompanhada de nistagmo, que se inicia após um período de latência de alguns segundos, intensifica-se e gradualmente melhora em cerca de 20 a 30 segundos, mesmo se a manobra provocativa for mantida. É rotacional, com fase rápida batendo em direção à orelha estimulada, podendo estar acompanhado de uma componente vertical (se canal semicircular posterior e superior envolvidos) ou horizontal (se canal semicircular lateral envolvido). A resposta é fatigável, ou seja, ao se repetir a posição provocativa, a resposta se torna progressivamente menos intensa e desaparece temporariamente. Na canalitíase, a vertigem é paroxística e posicional e acompanha nistagmo com latência de segundos. Já na cupulolitíase, a vertigem posicional é mais persistente e a latência do nistagmo é curta ou ausente; a velocidade de pico do movimento ocular é atingida de forma lenta, persistindo o nistagmo por minutos e, eventualmente, durante todo o período provocativo.

O diagnóstico é clínico. Os exames complementares são fundamentais para a pesquisa dos fatores desencadeantes e associados à VPPB. A caracterização do nistagmo (tipo, direção e duração), além de identificar o canal acometido e o tipo de comprometimento envolvido (canalitíase ou cupulolitíase), é fundamental para escolha da manobra de reposicionamento a ser adotada.

Cada canal semicircular está ligado a um par de músculos extrínsecos oculares, que sofrem influência excitatória e inibitória e determinam a movimentação do globo ocular no plano do canal. Quando ocorre tontura, um movimento ocular é desencadeado pelo sistema vestibular, sendo esse denominado componente lenta do nistagmo. Em seguida, uma correção, via formação reticular da ponte, é estimulada no sentido inverso, sendo demoninada componente rápida do nistagmo. Esse movimento bifásico, rítmico e involuntário tem sua direção didaticamente padronizada como sendo a da componente rápida. Nos canais verticais (posterior e superior) os movimentos originados são sempre rotatórios, mas o nistagmo é vertical para cima no canal posterior e vertical para baixo no canal superior. O acometimento dos canais verticais é a única situação de doença periférica com nistagmos dissociados entre os dois olhos.

Manobras Diagnósticas

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