Vestibulopatias periféricas vertigem



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Dix-Hallpike

Na manobra de Dix-Hallpike (FIGURA 2), o paciente é colocado sentado sobre uma maca, com as pernas estendidas. O examinador, posicionado atrás do paciente, o ajuda a deitar com a cabeça pendendo cerca de 30º para fora da maca (posição de Rose), e simultaneamente gira o segmento cefálico 45º com a orelha a ser testada voltada para o solo. Os otólitos são deslocados para baixo e, após curta latência, a força de empuxo criada sobre a crista ampolar desencadeia vertigem e nistagmo. O paciente é mantido com a cabeça rodada e pendente por aproximadamente 30 segundos, para que sejam observadas a latência e a duração do nistagmo. Ao retornar à posição sentada inicial, pode aparecer um nistagmo, geralmente menos intenso, em direção contrária à observada na situação de teste.





FIGURA 2 - Manobra de Dix-Hallpike – teste da função labiríntica esquerda

O envolvimento do canal semicircular posterior testado é confirmado pelo surgimento de nistagmo torsional paroxístico, no sentido horário no olho esquerdo (ao testar o canal esquerdo) ou anti-horário no olho direito (no teste do canal direito). O olho contralateral à orelha testada apresenta nistagmo vertical para cima. No caso do canal semicircular superior, o componente torsional tem as mesmas características da VPPB do canal semicircular posterior, sendo a diferenciação feita pelo componente vertical do nistagmo, que é para baixo.

O comprometimento do canal semicircular lateral manifesta-se pela presença de nistagmo horizontal. Em função de sua localização anatômica, o nistagmo gerado pelo deslocamento da crista ampolar é mais intenso quando o lado acometido encontra-se para baixo. Nos casos de canalitíase, a componente rápida do nistagmo é em direção ao solo (geotrópico) e na cupulolitíase, tem direção contrária (ageotrópico). Nem sempre o comprometimento do canal lateral pode ser diagnosticado pela manobra de Dix Hallpike, sendo indicada nesse caso a manobra de giro ou Head Roll Test.

Head Roll Test

Para o canal lateral utilizamos a manobra de girar (ou Head Roll Test, FIGURA 3). Neste teste, o paciente é deitado em decúbito dorso-horizontal e a cabeça é rapidamente girada 90 graus para um dos lados - a orelha testada é posicionada para baixo, em contato com a maca e mantida nesta posição por 1 minuto. A cabeça é então recolocada lentamente na linha média e rapidamente girada para o lado oposto. O nistagmo horizontal desencadeado pela movimentação cefálica será mais intenso quando a orelha acometida estiver para baixo, em contato com a maca.

Na canalitíase, o giro da cabeça em direção à orelha afetada promove a movimentação das partículas livres na direção da ampola, desencadeando um nistagmo horizontal, cuja componente rápida terá a direção da orelha testada, portanto geotrópico (em direção ao chão). Quando a cabeça é girada para o lado sadio, as partículas se deslocam provocando uma corrente em direção contrária à ampola (também gerando nistagmo geotrópico), e a estimulação é menos intensa do que a observada do lado afetado. Dessa forma, o movimento ocular resultante será sempre mais vigoroso quando a orelha acometida é colocada para baixo. Na cupulolitíase, os fragmentos aderidos à cúpula do canal semicircular afetado a tornam mais pesada do que a endolinfa. Quando a cabeça é girada para um dos lados, a ação da gravidade sobre a crista ampolar a desloca para baixo, provocando uma corrente em direção contrária à observada na canalitíase, e é então observado um nistagmo horizontal que possui direção oposta à orelha testada (ageotrópico).



FIGURA 3 - Head Roll Test

Brandt e Daroff

É semelhante à manobra de Dix-Hallpike na qual ocorre o nistagmo torcional paroxístico. O paciente encontra-se sentado no meio da maca, com as pernas pendentes. Sua cabeça é girada a 45 graus na direção oposta à orelha a ser testada. Deita-se o paciente rapidamente para o lado a ser testado, de modo que sua orelha encoste na maca. O paciente é então colocado na posição inicial e repetido o teste do lado contrário para testar a orelha contralateral. O nistagmo possui as mesmas características do observado na manobra de Dix-Hallpike (FIGURA 4).





FIGURA 4 - Manobra de Brandt e Daroff. (UptoDate, 2013)

Atenção devida deve ser considerada em pacientes idosos com limitação da mobilidade cervical, comprometimento da coluna, insuficiência cardíaca instável e alto grau de estenose carotídea devido ao risco de descompensar tais comorbidades.

Pacientes idosos ou em uso de supressores vestibulares podem não apresentar nistagmo durante a manobra provocativa, mesmo na presença de VPPB. Nestes casos, a tontura geralmente está presente e pode assumir características inespecíficas como mal estar, balanço ou náusea, sem caráter rotatório. Essa situação é denominada de VPPB subjetiva e costuma-se realizar as manobras de reposicionamento indicadas, mesmo na ausência do movimento ocular característico. O índice de sucesso nesses casos é de 73% a 93%.

Eletronistagmografia

           A eletronistagmografia (ENG) tem pouca utilidade no diagnóstico de VPPB, já que não consegue registrar o componente torcional do nistagmo característico dos canais semicirculares verticais. Já em relação ao comprometimento dos canais laterais, praticamente faz o diagnóstico ao registrar o nistagmo horizontal. Sua importância se detém na identificação de alterações comumente associadas à VPPB, como a hiporreflexia vestibular (35%) e a preponderância direcional (25,4%). Vale lembrar que a hiporreflexia não se relaciona ao prognóstico de recorrência e pode ou não estar associada ao lado afetado. Discute-se sua associação com VPPB secundária a traumatismo craniano ou infecções virais.



Tratamento

O tratamento da VPPB é realizado através de manobras de liberação ou de reposicionamento dos otólitos, com a finalidade de “devolver” as partículas deslocadas para seu local de origem, as máculas otolíticas. São procedimentos não invasivos e de eficácia comprovada a longo prazo. As manobras indicadas para cada variante da VPPB encontram-se listadas no QUADRO 4. O sucesso do tratamento depende fundamentalmente da escolha da manobra mais adequada para o caso em questão.



VARIANTE DA VPPB

MANOBRA

CANALITÍASE CSP ESQUERDO

Epley com início à esquerda

CUPULOLITÍASE CSP ESQUERDO

Semont em direção à esquerda
cabeça rodada para a direita

CANALITÍASE CSP DIREITO

Epley com início à direita

CUPULOLITÍASE CSP DIREITO

Semont em direção à direita
cabeça rodada para a esquerda

CANALITÍASE CSS ESQUERDO

Epley com início à esquerda

CUPULOLITÍASE CSS ESQUERDO

Semont em direção à esquerda
cabeça rodada para a esquerda

CANALITÍASE CSS DIREITO

Epley com início à direita

CUPULOLITÍASE CSS DIREITO

Semont em direção à direita
cabeça rodada para a direita

CANAL OU CUPULOLITÍASE CSL ESQUERDO

Lempert em direção à orelha direita

CANAL OU CUPULOLITÍASE CSL DIREITO

Lempert em direção à orelha esquerda

QUADRO 4 - Manobra indicada de acordo com a variante da VPPB1,11,30. CSP: canal semicircular posterior, CSS: canal semicircular superior, CSL: canal semicircular lateral.

Alguns pacientes apresentam sintomatologia grave, como tonturas, náuseas, sudorese e vômitos quando submetidos às manobras diagnósticas ou terapêuticas. Nesses casos, medicamentos supressores vestibulares podem ser utilizados como coadjuvantes, tanto para alívio da vertigem após a manobra, como para controle clínico dos sintomas até que o procedimento possa ser repetido7. As opções terapêuticas incluem a prometazina, dimenidrinato, meclizina, clonazepan e diazepan, em doses que devem variar em função da intensidade dos sintomas. A VPPB é um quadro auto-limitado e, por esse motivo, alguns autores preferem aguardar a evolução, uma vez que pode ocorrer remissão clínica da doença em três a quatro semanas28, conforme visto no QUADRO 5 abaixo:





QUADRO 5 – Tempo de remissão

Manobras de Reposicionamento

Manobra de Epley

A manobra de Epley (FIGURA 5) é a mais freqüentemente utilizada na prática clínica entre as manobras de reposicionamento de canalitíase dos canais verticais. O paciente é colocado na posição de diagnóstico de Dix Hallpike e assim permanece até o desaparecimento do nistagmo e da tontura, por 1 a 2 minutos (b). A cabeça é lentamente girada 90º para o lado oposto (c), sendo assim mantida por mais 1 a 2 minutos. O corpo é rodado para a posição de decúbito lateral, seguido pela movimentação de 90º da cabeça até que o nariz aponte para o chão em um ângulo de 45º do plano do solo (d). Esta posição é mantida por 30 a 60 segundos, e então o paciente é orientado a encostar seu queixo no peito e sentar-se lentamente. A cabeça permanece baixa por alguns instantes antes de retornar à posição normal (e).





FIGURA 5 - Seqüência da Manobra de Epley com início na orelha direita

O tipo de nistagmo que se observa durante a manobra prediz o sucesso ou não do reposicionamento31. O nistagmo deve manter suas características durante a manobra, que sinaliza o movimento das partículas acompanhando o giro da cabeça. A inversão da direção do nistagmo durante a manobra é um indício de falha45. A ausência de vertigem ou nistagmo ao término da manobra, quando o paciente se senta, é um sinal de êxito indicando que as partículas foram reposicionadas com sucesso. A presença de nistagmo vertical para baixo sugere migração ampulípeta dos fragmentos e indica reposicionamento parcial ou provável falência do procedimento46. Geralmente são realizadas 2 manobras em uma mesma visita e o paciente é orientado a retornar entre dois e sete dias. Se, no retorno, o indivíduo estiver assintomático e não apresentar vertigem ou nistagmo à manobra de Dix-Hallpike, é considerado tratado. Caso contrário, a manobra de reposicionamento deve ser repetida e o paciente retorna tantas vezes quantas sejam necessárias1.



Manobra liberatória de Semont

A manobra de Semont47 está indicada para o tratamento da cupulolitíase dos canais verticais. Quando o acometimento é dos canais posteriores, o paciente é colocado inicialmente sentado com as pernas pendentes e então deslocado para o decúbito lateral do lado afetado, com a cabeça formando um ângulo de 45º com a maca. Observa-se a ocorrência de nistagmo e/ou vertigem e a posição é mantida por 1 a 3 minutos. O examinador segura a cabeça e o pescoço do paciente, deslocando-o rapidamente em direção ao outro lado da maca. Desde o início até o fim do percurso a cabeça é mantida sempre na mesma posição, até que atinja o lado oposto, quando o paciente encosta a testa e o nariz na maca (FIGURA 6). No caso dos canais superiores, o movimento é realizado em sentido contrário ao utilizado para a manobra dos canais posteriores7,12,30,44.





FIGURA 6 - Manobra liberatória de Semont em direção à esquerda para tratamento da cupulolitíase do canal posterior direito.

Manobra de Lempert

A manobra de Lempert48 é também conhecida como Barbecue Manouver ou Roll Maneouver, e está indicada para tratamento da cupulolitíase e da canalitíase do canal semicircular lateral. Tem início com o paciente em decúbito dorso-horizontal (a). A cabeça é girada lentamente em direção contrária ao lado comprometido, até que a orelha sadia fique para baixo em contato com a maca (b). A cabeça é mantida nessa posição, sendo o corpo girado para o decúbito lateral, com o ombro do lado sadio em contato com a maca (c). O procedimento se repete, girando a cabeça para o solo (d) e então o paciente assume o decúbito ventral (e). Novamente a cabeça é girada (f) e em seguida o corpo, que assume o decúbito lateral da orelha afetada, que mantém agora o contato com a maca (g). Na seqüência, a cabeça e posteriormente o corpo assumem o decúbito dorso horizontal do início da manobra (i). Cada uma das posições é mantida por 15 segundos ou até cessada a tontura, para que ocorra a migração lenta dos fragmentos por ação da gravidade. Em seguida, o paciente é sentado com a cabeça nivelada ou inclinada 30º para baixo30,49,50. A seqüência da manobra pode ser visualizada na FIGURA 7.





FIGURA 7 - Manobra de Lempert para o tratamento do canal lateral direito (orelha direita em destaque).

Forced Prolonged Position

Estratégia proposta por Vannucchi para tratamento de canalitíase de canal lateral: manter decúbito lateral forçado por 12 horas seguidas, com a orelha afetada para cima.



Exercícios de Brandt & Daroff

Os exercícios de Brandt Daroff foram desenvolvidos para uso em domicílio, diariamente, como complementação terapêutica indicada aos pacientes sintomáticos mesmo após manobras de Epley ou Semont44. Alguns autores os indicam uma semana antes da realização da manobra terapêutica, com o objetivo de aumentar a tolerabilidade do paciente11. Consistem de exercícios posicionais que desencadeiam a tontura e, teoricamente, induzem à habituação7.



Complicações das manobras

São situações incomuns, mas quando presentes devem ser prontamente diagnosticadas e revertidas51. Devido à possibilidade de complicações, manobras de reposicionamento não devem ser indicadas para realização domiciliar não assistida.



Migração para o canal lateral: Nesse caso, o nistagmo inicialmente horizonto-rotatório passa a ser horizontal e geotrópico. O tratamento de escolha no caso é a Manobra de Lempert.

Canalith Jam: Pode ocorrer migração incompleta dos fragmentos de otólitos, que acabam impactados na crura comum, no caso dos canais verticais, ou ainda dentro do próprio canal. No caso da manobra de Epley, a complicação acontece quando o paciente gira a cabeça em direção ao solo (FIGURA 5 – entre as posições c e d). Essa massa de fragmentos impactados, chamada de jam, mantém uma força de empuxo constante sobre a cúpula do canal, como resultado da pressão negativa exercida  (FIGURA 8). A pressão negativa pelo jam desloca a cúpula do canal semicircular, mantendo-a despolarizada (canais verticais) ou hiperpolarizada (canais laterais). Esse estímulo desencadeia tontura intensa e persistente, sensação de queda e nistagmo com as mesmas características observadas nas manobras de diagnóstico. Nesse caso, o nistagmo não sofre influência do posicionamento da cabeça. O tratamento consiste em realizar a manobra reversa na tentativa de eliminar o bloqueio e retornar a crista à sua posição normal de repouso9,10,51. Quando o paciente fica muito ansioso com os sintomas apresentados e não permite a manobra inversa, há a possibilidade de sedá-lo com depressores vestibulares, e tentar o reposicionamento posteriormente. A incidência de canalith jam durante as manobras de reposicionamento gira em torno de 8% 2.



FIGURA 8 - Canalith jam – ação da pressão negativa sobre a cúpula do canal semicircular. Em traço pontilhado a posição de repouso da cúpula.

Cuidados pós-manobras, prognóstico e acompanhamento

           Logo após a manobra, é importante manter o paciente amparado, por cerca de 10 minutos a fim de se evitar quedas em decorrência da tontura. Meclizina e dimenidrinato estão indicados na persistência dos sintomas. No caso do comprometimento simultâneo de mais de um canal semicircular, o tratamento deve ser realizado em etapas.

           A eficácia das manobras de liberação e reposicionamento variam em torno de 70 a 100%. O sucesso depende do reconhecimento adequado do canal acometido e sua manobra correspondente para tratamento. A recorrência após remssão completa varia de 4 a 32%, sendo para Epley e Lempert, após 10 anos, em torno de 18%. Alguns acreditam que o curso natural da VPPB seja a resolução espontânea, que pode ocorrer em até 89% no primeiro mês, chegando a 33% em até 3 anos. A resolução espontânea ocorre mais facilmente quando envolve o canal semicircular lateral, devido sua orientação espacial que favorece o retorno das partículas ao local de origem. Sendo assim, tratamento cirúrgico é pouco realizado, sendo indicado em função dos riscos e inconveniência das recorrências e não devido à ineficácia das manobras. Neurectomia do nervo ampular posterior e oclusão do canal semicircular posterior são algumas opções.

           Cabe ainda ressaltar que, embora com história típica, manobra diagnóstica positiva e boa resposta terapêutica ao reposicionamento, é importantea exclusão de outras vestibulopatias já que a VPPB encontra-se associada a outras patologias vestibulares em 30 a 50% dos casos. Casos recorrentes ou sem melhora com as manobras devem atentar para vestibulopatias centrais, sobretudo aquelas que comprometem o vérmis e o tronco cerebral (degeneração cerebelar, malformação de Arnold-Chiari, lesão de fascículo longitudinal medial no assoalho do IV ventrículo), QUADRO 1.



6. HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA IDIOPÁTICA OU SÍNDROME DE MÉNIÈRE E A DOENÇA DE MÉNIÈRE

Hidropsia endolinfática corresponde a uma dilatação do labirinto membranáceo coclear que geralmente acomete ducto coclear e sáculo (FIGURA 9), podendo comprometer todas as estruturas membranáceas da orelha interna. Pode ter diversas causas como infecciosas, autoimunes e metabólicas, sendo classificada como doença de Ménière. No entanto, na maioria dos casos a causa é desconhecida e tida como idiopática, chamada então de síndrome de Ménière.





FIGURA 9 - Labirinto ósseo e membranoso. Netter.

A síndrome de Ménière é uma tétrade de sintomas que incluem vertigem episódica, perda auditiva progressiva, zumbido e plenitude aural. Descrita em 1861 por Prosper Ménière, intriga estudiosos já que até hoje ainda não existe uma teoria etiopatogênica comprovada e que justifique os sintomas clínicos e os achados histopatológicos.

As estatísticas mundiais são extremamente variadas, com alguns estudos demonstrando que a doença afeta 200 a cada 100 mil pessoas, com início normalmente na quarta década de vida, e outros demonstrando uma incidência de 46 afetados em 100 mil pessoas, com igual distribuição entre os sexos, ocorrendo raramente na raça negra e na raça amarela.

A bilateralidade da síndrome é controversa, variando de 5 a 33% dos casos nos estudos realizados. Estudos histopatológicos sugerem a incidência de bilateralidade em ossos temporais com hidropsia endolinfática em torno de 25 a 30%. Estima-se que em média é bilateral em 47% dos pacientes seguidos por 20 anos.Muitos autores acreditam que se o envolvimento bilateral não ocorrer dentro de 5 anos após a primeira crise, há menor possibilidade de isto ocorrer após. A ocorrência familiar tem sido reportada em 10 a 20% dos pacientes. Pode-se inferir que existe influência da herança genética, porém o modo de transmissão é variável.

Nesses pacientes a patologia é ainda mais incapacitante, pois além da tétrade clássica apresentam sintomas de desequilíbrio constante entre crises e oscilopsia (impressão de oscilação dos objetos  para frente e para trás), ambos sinais de hipofunção vestibular bilateral, além da dificuldade de comunicação devido hipoacusia bilateral. O tempo de evolução, assim como o percentual de casos que evoluem para bilateralidade não é claro na literatura. Também não há exames confiáveis que possam prever tal progressão.

Etiopatogenia

A síndrome de Ménière é caracterizada por apresentar deteriorização gradual da audição e hiporreatividade do sistema vestibular periférico na orelha comprometida. O achado patológico mais freqüente é a distensão progressiva do espaço endolinfático, sendo seu achado histopatológico de hidropsia endolinfática, um diagnóstico de certeza que só pode ser dado post-mortem. Ainda não se sabe ao certo se isso é devido ao aumento da produção, bloqueio da absorção ou bloqueio do fluxo de endolinfa. Experimentalmente pode-se produzir hidropsia endolinfática obliterando-se o ducto endolinfático. Estas alterações podem produzir modificações na composição iônica da endolinfa (rico em potássio) e na pressão osmótica dos líquidos da orelha interna (endolinfa e perilinfa).

Estudos com microscopia revelam perda de células ciliadas internas e células ciliadas externas, principalmente do giro apical da cóclea. Ocorre alteração morfológica na membrana de Reissner, havendo distensão da mesma com diminuição da densidade celular. Estas alterações podem gerar modificações na sua permeabilidade, devido a alterações nas junções entre as células epiteliais. Isto pode ocasionar uma passagem anormal de íons entre a endolinfa e a perilinfa, levando a uma alteração na composição bioquímica do meio que contém o órgão de Corti, o que seria uma das causas de perda auditiva na hidropsia endolinfática. Na doença de Ménière, a estria vascular é menos vascularizada e está atrofiada, podendo representar um importante fator causal da doença (FIGURA 10).



FIGURA 10 - Hidropsia endolinfática. Disponível em http://www.erudit.org/revue/ms/2004/v20/n3/007850ar.html

Várias teorias bioquímicas e mecânicas têm sido propostas para explicar como a hidropsia endolinfática dá origem a surtos de vertigem e à perda auditiva flutuante:

1) Teoria do fluxo endolinfático: uma das primeiras hipóteses cogitadas, a endolinfa produzida na estria vascular na cóclea não seria absorvida no saco endolinfático por bloqueio ao fluxo.

2) Teoria das anormalidades genéticas: um estudo evidenciou que a síndrome de Ménière em indivíduos geneticamente ligados pode ocorrer em 20% dos casos; outro estudo fala da incidência de 70% do antígeno leucocitário humano (HLA) DR2 em 70% dos indivíduos do grupo de estudo em comparação a 17,8% do grupo controle; o papel do gene DFNA9 na surdez familiar neurossensorial associada a sintomas vertiginosos recorrentes e alterações de ligamento espiral na microscopia eletrônica, ainda necessitam de esclarecimentos consistentes.

3) Teoria da otite média crônica: infecção crônica da orelha média propiciaria migração de toxinas para o espaço endolinfático através da janela redonda, induzindo a formação da hidropsia.

4) Teoria da otosclerose: envolvimento do aqueduto vestibular causando disfunção do saco endolinfático e consequente formação da hidropsia.

5) Teoria dos traumas associados: debris celulares resultantes de trauma acústico ou físico diminuiriam a absorção endolinfática por mecanismo químico ou mecâncio.

6) Teoria do estresse celular: em uma das mais novas teorias propostas, estudo publicado em Harvard em 1989 e complementado em 200539, 40, propõe que a hidropsia endolinfática seria uma reação a um estresse celular, causado por fatores imunológicos, infecciosos, genéticos, entre outros, e não a própria causa da síndrome de Ménière.

7) Teoria viral: particulas virais encontradas em microscopia eletrônica de ossos temporais com síndrome de Ménière e melhora dos sintomas vertiginosos com uso de antivirais sustentam essa teoria.

8) Outras teorias:

- Alergia por alimentos como o trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos.

- Causas hormonais como a insuficiência de estrógenos e o hipotireoidismo, além da elevação de hormônio anti-diurético (ADH) e o aumento da insulina que foi encontrado em 68% dos pacientes com Ménière.

- Estresse avaliado através da infusão sistêmica de epinefrina em chinchilas, levando o aumento da osmolaridade da perilinfa.

- Teoria Imunológica, pois se sabe que o saco endolinfático tem função imunológica com processamento de antígenos, secreção de IgA, IgG e ativação do sistema de imunidade celular. Na doença de Ménière, há depósitos de IgG no saco endolinfático, e alguns pacientes respondem bem ao tratamento com esteroides.


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