Vestibulopatias periféricas vertigem



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Aspectos clínicos

A hidropisia endolinfática é caracterizada por crises recorrentes de vertigem, hipoacusia e zumbido. A vertigem está presente em 96,2% dos casos, sendo a principal queixa dos pacientes e caracteriza-se pelo aparecimento precoce, com piora à movimentação da cabeça, associada a náuseas, vômitos, diarreia e sudorese. As crises geralmente duram de 20 minutos a 24 horas, a maioria dura 3 a 4 horas, persistindo uma sensação de desequilíbrio durante horas ou dias após a remissão da crise, sendo que crises de mais de um dia são infrequentes e devem levar à suspeita de outras doenças, como neuro

O zumbido está presente em 91,1% dos casos. É de caráter variável, não pulsátil. Pode mudar quando uma crise se aproxima. Passada a crise, tende a melhorar, porém não raramente pode permanecer. Apresentação clínica comum é descrita como zumbido e perda auditiva crescentes que cedem quando aparecde a vertigem.

Disacusia ipsilateral está presente em 87,7% dos casos. É de caráter neurossensorial tipicamente flutuante e progressiva. No início, ocorre perda nas freqüências mais graves e em seguida em graves e agudos com o pico em 2kHz, desenhando uma curva em “U” invertido. Mais tarde, a curva achata-se e fica plana em 74% dos pacientes após 15 anos de seguimento. Raramente o Ménière leva a disacusia profunda (somente 1 a 2%). Cerca de 56% apresentam recrutamento.

Outros sintomas relacionados são a sensação de plenitude auricular em 74,1%, intolerância ao ruído em 56% e diplacusia em 43,6%. A doença parece apresentar-se com predominância de sintomas vestibulares ou auditivos. Segundo estas variações são utilizados termos como Ménière vestibular e Ménière coclear. Habitualmente, nestes casos, após algum tempo de evolução, todos os sintomas clássicos passam a estar presentes, provavelmente pelo acometimento de todo labirinto pela hidropsia.

A evolução clínica é variável. Nos primeiros 20 anos o número médio de crises é de 8 por ano, e após 20 anos este valor cai para 4 por ano. A doença de Ménière pode seguir dois cursos distintos, podendo ser progressiva, quando apesar de tratamento não houver melhora ou ser não progressiva, esta última mais comum (75%). O nistagmo horizontal varia de acordo com o curso da crise. Inicialmente bate para lado afetado e depois para o lado são. Quando a crise melhora, o nistagmo volta a bater para o lado lesado (nistagmo de recuperação). Portanto é questionável a confiabilidade de se tentar determinar o ouvido afetado através do nistagmo.

A American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery por meio do Comitee on Hearing and Equilibrius propôs em 1997 os critérios e classificação da Síndrome de Méniére.


Diagnóstico de Certeza: doença de Méniére definida e confirmação histopatológica

Doença de Méniére Definida:

- 2 ou mais episódios de vertigem de pelo menos 20 minutos de duração

- perda auditiva documentada com audiometria em pelo menos uma ocasião

- zumbido e plenitude auricular


Provável Doença de Méniére:

- um episódio definido de vertigem

- perda auditiva documentada com audiometria em pelo menos uma ocasião

- zumbido e plenitude auricular
Possível Doença de Méniére:

- vertigem episódica sem perda auditiva documentada

- disacusia sensorioneural, flutuante ou fixa, com desequilíbrio mas sem episódios definidos

QUADRO 6 - Escala Diagnóstica para Doença de Ménière baseada no Comitê de Audição e Equilíbrio da Academia Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço.

Métodos complementares ao diagnóstico

Não existe teste que estabeleça o diagnóstico de doença de Ménière. Para tanto, são necessários anamnese acurada e exames audiológicos e vestibulares. É muito importante lembrar que, ao pedir exames subsidiários, além de confirmar o diagnóstico de doença de Ménière, pretende-se afastar processos expansivos da orelha interna e do ângulo ponto-cerebelar, principalmente nos casos mais atípicos da doença.

Não existe um quadro patognomônico à eletronistagmografia. Se realizada durante surtos vertiginosos (o que raramente acontece), pode mostrar hipo ou hiperreflexia. Entre os surtos, os exames mais sensíveis são a prova pendular rotatória decrescente (PRPD) e a prova calórica, que estão alteradas (hipo,hiper ou arreflexia) em aproximadamente 85% dos casos.

O VENG pode demonstrar...

A audiometria ainda é, junto com a história clínica, o principal método diagnóstico da síndrome de Ménière. A perda auditiva neurossensorial costuma acometer inicialmente as frequências mais graves, entre 250 e 500 Hz, mas com a evolução, pode progredir para outras frequências. Meyerhoff e cols. (1981) demonstraram que o padrão audiométrico plano era o mais comumente encontrado (41%), seguido pelo audiograma em “U” invertido (31%). Pode ainda ocorrer perda auditiva mista pela redução da mobilidade da platina do estribo devido dilatação da membrana do sáculo. Fenômeno de Hennebert pode ocorrer pela mesma justificativa, quando o paciente experimenta tontura à compressão digital do trágus. Fenômeno de Tullio também pode ocorrer, sendo ele tontura desencadeada por estímulo sonoro intenso. A presença do fenômeno de recrutamento é bastante comum.

A eletrococleografia (Ecog) auxilia no diagnóstico de hidropsia endolinfática e apresenta uma sensibilidade de 70%. Se normal, não exclui o diagnóstico. O potencial de somação (PS), que reflete o grau de deslocamento da membrana basilar, tem maior amplitude e é mais negativo. Devido à variabilidade de amplitude absoluta, a medida isolada do potencial de somação não é útil. Dessa forma, utiliza-se a relação potencial de somação/potencial de ação (PA), que está aumentada em 62% dos pacientes com Ménière (Goin e cols). A EcoG e o teste do glicerol podem ter valor prognóstico na doença de Ménière.

O BERA tem como principal função fazer o diagnóstico diferencial com doenças retrococleares, particularmente o schwanoma do VIII par. Porém é menos específico e sensível que a ressonância nuclear magnética (RNM).

Potenciais miogênicos vestibulares evocados (VEMP) são úteis no diagnóstico precoce. Podem ser analisadas por diversos critérios, mas um estudo recente mostrou que a análise pelo limiar das respostas do VEMp em frequências entre 500, 1000, 2000, 4000 Hz era o parâmetro mais sensível para o diagnóstico precoce de síndrome de Ménière. A explicação para a identificação de alteração precoce é justamente pelo VEMP analisar as células ciliadas saculares, primeiro órgão otolítico a sofrer alterações durante a hidropsia. O VEMP também se mostra como exame promissor para predizer bilateralidade, uma vez que a porcentagem de 30% de alteração nos limiares de orelha contralateral, são condizentes com a porcentagem de  alteração histopatológica bilateral e com a incidência de bilateralidade em estudos clínicos.

Métodos de imagem também são promessas para o diagnóstico de hidropsia endolinfática. Atualmente a ressonância magnética vem sendo amplamente utilizada. Mais recentememte um estudo realizado com a injeção de contraste de gadolínio intratimpânico mostrou menor impregnação da orelha afetada. Brevemente esse métodos serão mais estudados e aplicados na prática clínica.



Tratamento

O estabelecimento do diagnóstico etiológico e o tratamento específico da causa constituem a melhor opção. Caso não seja possível atingir essa meta, a hidropsia endolinfática será rotulada como doença de Ménière e o tratamento será puramente sintomático.

A maioria das opções terapêuticas visa o controle dos ataques vertiginosos. Tanto o tratamento clínico como cirúrgico mostram melhora significativa em 60 a 70% dos casos, 20 a 30% graus variados de melhora e 10 a 25% falha terapêutica. Já o controle da perda neurossensorial, carece de dados confiáveis até o momento.

Existem muitas opções de tratamento com anti-vertiginosos, diuréticos, dentre outros. No HC-FMUSP, tem-se como rotina iniciar o tratamento com orientações gerais, que consistem:



  • Primeiramente, em orientações dietéticas como alimentação em intervalos regulares (3/3 horas); evitar açúcares de absorção rápida e frutas com altos teores de carboidratos; dieta hipossódica com maior importância para a discreta variação da ingesta de sódio no decorrer do dia; ingestão regular de líquidos, sendo sugerido por estudo recente japonês que a ingesta de 35 ml/Kg/dia de água durante 2 anos seria eficaz no controle da vertigem e perda auditiva em portadores de síndrome de Ménière; evitar café, chá e refrigerantes; diminuir ingestão de bebidas alcoólicas; evitar alimentos que contenham glutamato monossódico; não usar aspirina; e evitar o fumo. Caso não haja sucesso, entra-se com a segunda etapa do tratamento, que inclui o uso de betaistina. Segundo a revisão do Cochrane de 2001, não há benefício comprovado da medicação em relação à Síndrome de Mèniére.



  • Nos casos ainda refratários, inclui-se a hidroclorotiazida 25mg, via oral, uma vez ao dia. Um revisão realizada pela Cochrane em 2006 concluiu não haver eficácia do diurético no tratamento da hidropsia endolinfática.



  • Para todos os pacientes deve-se realizar a psicoterapia, a qual tem bons resultados na melhora da percepção dos sintomas pelo paciente.



  • Nas crises vertiginosas ainda existe a possibilidade de depressores labirínticos. Clonazepam e lorazepam podem ser usados, mas não cronicamente devido seus efeitos colaterais importantes.

Uma pesquisa recente da American Academy of Otolaryngology -  Head and Neck Surgery mostrou que o uso do Meniett é a segunda opção terapêutica após a falha das medicas conservadoras em pacientes portadores de síndrime de Ménière unilateral. O Meniett consiste da introdução de pulsos de pressão positiva para dentro da orelha média por um tubo de ventilação. Estudos mostram controles dos ataques vertiginosos em 67% num follow-up  curto e 80% em um follow-up de 4 anos. Limitações para o uso incluem o alto custo do aparelho e a necessidade da realização de três sessões por dia, segundo o fabricante.

A aplicação de gentamicina intratimpânica para tratamento de ataques vertiginosos incontroláveis retorna, após anos deixada de lado, como opção terapêutica. Estudos recentes mostram que o risco de perda auditiva neurossensorial correlaciona-se com o número de aplicações. Portanto, torna-se boa opção em pacientes com limiar auditivo já bastante comprometido e que não conseguem controlar sintomas clinicamente.

É classicamente indicada quando a audiometria mostra perda maior que 60 dB e discriminação menor que 50%. Pode ser química ou cirúrgica. A neurectomia vestibular translabiríntica é semelhante às descritas anteriormente. A perfusão química do labirinto pode tanto conservar como destruir a audição. É o procedimento invasivo de tratamento para Ménière mais utilizado nos últimos 10 anos (Hoffmann, 2003).

A ablação química pode ser obtida com a utilização de gentamicina devido à sua toxicidade seletiva vestibular. Inicialmente era realizada com estreptomicina, com remissão da vertigem em 60% dos casos, porém com altas taxas de perda auditiva. Aminoglicosídeos injetados dentro do ouvido médio são absorvidos através da janela redonda e são diretamente tóxicos às células ciliadas da cóclea, particularmente no giro basal e nas células ganglionares. A sensibilidade relativa das células ocorre provavelmente em função da carga elétrica. A estreptomicina tem carga elétrica positiva sendo atraída pela carga negativa do epitélio vestibular e repelida pela carga positiva da cóclea.

Alguns preconizam instilações diárias de gentamicina em ouvido médio, até que se consiga perda vestibular ou coclear. O controle da vertigem é observado em 92% em 2 anos, com 6 a 30% de disacusia. Toth e Parnes compararam regimes de doses múltiplas diárias e de dose única semanal e concluíram que o tratamento com intervalo semanal oferece igual eficácia com menos risco para a audição. Notaram que o efeito vestibulotóxico da gentamicina é cumulativo mesmo se a dose tem intervalo semanal. Existe uma relação entre o grau de ablação vestibular, controle de tontura e risco de perda auditiva (Hoffmann, 2003). Pacientes com menos de 75% de redução da resposta vestibular tem menor risco de perda auditiva, mas maior índice de vertigem persistente que pacientes com 100% de redução da resposta vestibular.

Coelho e Lalwani33, em revisão sobre as opções terapêuticas para doença de Méniére, sugerem que o uso de gentamicina seria uma boa opção para casos unilaterais. Para casos de acometimento bilateral não seria uma boa alternativa pelo risco do paciente desenvolver oscilopsia e desequilíbrio incapacitante e irreversível. Nesses casos eles acham mais adequado o uso de esteróide intra-timpânico ou cirurgia não ablativa (descompressão saco endolinfático). Silverstein e colaboradores32 obtiveram uma taxa de 72% de controle completo ou substancial da vertigem após 18 meses, o que não é significativamente diferente dos resultados encontrados com uso de aminoglicosídeo intra-timpânico ou descompressão do saco endolinfático. Também, os efeitos sobre a audição foram limitados.

Assim, sua utilização estaria indicada quando a maior preocupação não é a audição ou nos casos de falha medicamentosa, podendo alcançar benefícios substanciais antes de opções mais agressivas como a cirurgia. A intervenção cirúrgica é reservada apenas para os pacientes que continuam a ter vertigem incapacitante apesar do tratamento conservador utilizado por cerca de 6 meses a 1 ano. Não se indica a cirurgia para casos em que não houve melhora da hipoacusia ou do zumbido. Vale ressaltar que apenas uma pequena porcentagem de pacientes com Doença de Ménière necessita de conduta cirúrgica.

A descompressão do saco endolinfático tem como objetivo diminuir o seu volume, existindo variações quanto à técnica para manter a drenagem patente (interposição de dreno, válvulas, gelatina, tecidos...). Leva à resolução completa da vertigem em 50 a 75% dos pacientes, com melhora ou estabilização da audição em 55% dos casos. Sua eficácia (drenagem) tem sido questionada. Apresenta como complicações perda auditiva em 1 a 2%, infecção cirúrgica, meningite, paralisia facial, entre outras. É opção terapêutica em pacientes que apresentam bom limiar auditivo, sendo contraindicada a injeção intratimpânica de gentamicina.

A neurectomia vestibular corresponde à secção seletiva do ramo vestibular do VIII par pela fossa média, posterior, mastoídea ou labiríntica. São relatadas complicações como lesão do nervo facial, perda auditiva, hematoma subdural, fístula liquórica e meningite. Em 95% dos casos elimina-se a vertigem. A cirurgia via fossa posterior não é utilizada devido à maior morbidade e mortalidade; já a via fossa média tem a vantagem de ser mais seletiva com menor lesão do nervo coclear, porém maior risco para o nervo facial. A via mastoídea tem acesso mais fácil com menor risco para o facial, porém menos seletiva.

A cocleosaculotomia cria uma fístula permanente no labirinto membranoso via janela redonda, com melhora da vertigem em 70% dos casos, porém com recorrência da mesma e perda auditiva. Nos procedimentos de Fick e Cody a fístula no sáculo é via janela oval.

A labirintectomia é, sem dúvida, a última etapa do tratamento, uma vez que proporciona destruição completa do labirinto, e consequentemente, surdez definitiva. Atualmente com o advento do implante coclear, labirintectomizados podem ser candidados a essa cirurgia.

Por fim, vale lembrar que, apesar das ablações vestibulares (quaisquer que sejam) melhorarem a crise aguda, a adaptação central é crucial para a cura. Pequena porcentagem dos pacientes, especialmente os idosos, tem esta adaptação central insuficiente. Desta forma, a deambulação deve ser precoce assim como os exercícios de compensação.



7. HIDROPSIA ENDOLINFÁTICA SECUNDÁRIA OU DOENÇA DE MÈNIÈRE

Sífilis Otológica

Corresponde a 6,5% ou mais das perdas sensoriais de causa desconhecida e 7% dos pacientes com diagnóstico de Ménière. O acometimento otológico pode ser dividido em dois grupos: sífilis recente, quando os sintomas aparecem dentro de dois anos após a exposição, e sífilis tardia, após dois anos de exposição.

A hipoacusia é o principal sintoma em 38% dos casos de sífilis congênita e 80% dos casos de neurosífilis. Freqüentemente a perda auditiva é rápida, bilateral e profunda. Os sintomas vestibulares são encontrados nos dois grupos, porém são mais comuns na sífilis tardia, sendo indistingüíveis da doença de Ménière. O sinal de Hennebert (nistagmo desencadeado pela pressão positiva no trágus) e o Fenômeno de Túlio (vertigem na presença de sons de alta intensidade) são encontrados muitas vezes. Observam-se gomas sifilíticas no osso temporal, levando a osteíte e atrofia/fibrose do labirinto membranoso, com conseqüente estreitamento do saco endolinfático, o que poderia explicar a hidropsia.

O diagnóstico se faz através de testes sorológicos, sendo os mais importantes o VDRL (teste de triagem, útil para acompanhamento da terapêutica) e o FTA-Abs (teste de escolha de detecção de sífilis otológica, o mais sensível). Punção lombar pode ser utilizada, especialmente na suspeita de neurossífilis ou sífilis tardia, e se positiva (proteína elevada, leucocitose, VDRL +) deve ser tratada como tal.

O tratamento da sífilis primária é feito com penicilina benzatina 2.400.000 UI, IM, dose única. O esquema de penicilina benzatina 2.400.000 UI, IM, semanalmente é realizado por 2 semanas na sífilis secundária e por 3 semanas, na sífilis terciária. Há melhora da audição, principalmente da discriminação, em cerca de 25% dos casos, com melhor resposta em pacientes mais jovens e com sífilis recente. Perda auditiva há mais de 5 anos tem pior prognóstico. A melhora do zumbido ocorre em 70% dos pacientes e da tontura em cerca de 60%.

Hidropsia Endolinfática Tardia

Consiste em crises de vertigem semelhantes ao Ménière em pacientes que já apresentavam perda auditiva profunda, uni ou bilateral. O tempo entre surdez e vertigem varia de 1 a 74 anos (Schuknecht, 1990). As causas de perda auditiva incluem TCE, trauma acústico, labirintite viral, mastoidite, meningite, difteria, rubéola e outras doenças da infância.

Estudos mostram hidropsia endolinfática ipsi ou contralateral à disacusia, onde o agente causador da surdez em uma orelha, provavelmente viral, é responsável por iniciar uma série de eventos no ouvido contralateral que, apesar de não levar à surdez no momento da infecção, causa hidropsia mais tarde. A instalação tardia corresponde ao tempo necessário para que haja hidropsia após a lesão. O diagnóstico é clínico e a labirintectomia tem bons resultados. Se a hidropsia ocorre no ouvido são, o tratamento deve ser conservador.

Síndrome de Cogan

Caracteriza-se por ceratite intersticial não sifilítica, perda auditiva Ménière-like e sintomas vestibulares intensos, vertigem, zumbido, náuseas e vômitos, com VDRL/FTA negativos. A perda auditiva é bilateral, neurossensorial, progressiva e frequentemente torna-se profunda. O acometimento ocular pode se dar também através de conjuntivite, iridociclite, esclerite anterior ou posterior, etc.

De provável etiologia auto-imune, o quadro é precedido por IVAS. Acredita-se que a infecção aguda, possivelmente por vírus ou Chlamydia, promove sensibilização do sistema imunológico, resultando na doença imuno-mediada. Podem estar presentes sintomas gerais como febre, emagrecimento, artralgias, vasculites, adenopatias, pleurites, alterações TGI, hepáticas, renais, etc. O tratamento é feito com corticoterapia e imunossupressores. É observada a melhora da audição principalmente se o tratamento for precoce.

Vestibulopatia Recorrente

Consiste em um quadro vertiginoso semelhante ao de Ménière, porém sem sintomas auditivos, anteriormente denominado Ménière Vestibular.

A vertigem é súbita, dura de minutos a horas (menos de 24 horas). Evidências clínicas sugeriam que esta não era uma entidade distinta, tentando correlacioná-la com o aparecimento futuro da doença de Ménière, porém alguns autores observaram pacientes com vestibulopatia recorrente durante 10 anos, com apenas 14% apresentando Ménière posteriormente. Concluíram que a história natural da vestibulopatia recorrente é diferente da história natural da doença de Ménière.

8. LABIRINTOPATIAS METABÓLICAS

O ouvido interno é um órgão muito sensível a alterações do metabolismo. O gradiente elétrico e as características iônicas da endolinfa são mantidas às custas da Na+-K+-ATPase, sendo necessário um aporte constante de energia e fluxo sanguíneo adequado para o correto funcionamento dessa enzima, pois não há reservas energéticas armazenadas. Desse modo, diversas condições metabólicas afetam sobremaneira o funcionamento do ouvido interno, como hiperlipidemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, alterações do metabolismo do cortisol e da diidroepiandrostrona e principalmente distúrbios do metabolismo dos carboidratos.

A hiperinsulinemia provoca queda da concentração de potássio e aumento da concentração de sódio na endolinfa, elevando a pressão osmótica e provocando a hidropsia endococlear. Pode manifestar-se apenas com comprometimento do labirinto anterior (hipoacusia e zumbido), labirinto posterior (vertigens) ou todo o labirinto. O relato de sensação de pressão nos ouvidos e na cabeça é a queixa auditiva mais comum, aliada à presença de zumbido, sensação de diminuição da audição, sensação de flutuação ou cabeça oca e eventualmente crises de vertigem. Freqüentemente os sintomas auditivos estão associados à intolerância a sons, dificuldade de concentração, tendência a obesidade, irritabilidade, sonolência matinal e migrânea. Quadro mais característico, entretanto, é a hipoacusia progressiva, pior em frequências agudas.

Hipoglicemias e hiperglicemias podem alterar o funcionamento normal da orelha interna. A hiperinsulinemia e a hiperglicemia, consequentes ao aumento da resistência insulínica, são capazes de bloquear a atividade dessa bomba e comprometer o funcionamento labiríntico.Dados da literatura estimam que 30 a 90% dos pacientes com queixa de tontura possuem níveis alterados de glicemia e insulinemia. Na maioria dos casos, consegue-se estabelecer uma relação entre a ingesta de açúcar e os sintomas.

Para auxiliar no diagnóstico, podem ser realizados audiometria e eletrococleograma, geralmente compatíveis com hidropsia endolinfática (Figura 8 e 9). Pode haver respostas aumentadas à prova calórica e os limiares das emissões otoacústicas podem ser modificados na presença de hiperinsulinemia. O diagnóstico é confirmado com curvas glicêmicas e insulinêmicas de 5 horas (QUADROS 7 e 8). A realização das curvas de 3 horas é suficiente para a detecção destas alterações metabólicas em mais de 90% dos casos.

Valores patológicos:

○     glicemia menor que 55 mg/dL em qualquer momento do exame

○     glicemia entre 145 e 200 mg/dL na 2a hora do exame

○     queda da glicemia maior que 30 mg/dL em meia hora

○     insulinemia de jejum maior que 50 U/L

○     soma das insulinemias da 2a e 3a hora maior que 60 U/L


Curva glicêmica (Felig)




Jejum

Não superior a 115 mg/dL

30 minutos

Menor que 200 mg/dL

60 minutos

Menor que 200 mg/dL

90 minutos

Menor que 200 mg/dL

120 minutos

Menor que 140 mg/dL

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