Vestibulopatias periféricas vertigem



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QUADRO 7 - Hipoglicemia é diagnosticada quando os níveis de glicemia são menores que 55 mg/dL ou quando ocorre queda abrupta de glicose, maior que 1 mg/min.

Deve-se ainda investigar insuficiência de dissacaridases. A suspeita aumenta se for observada curva insulinêmica em que todos os valores de insulina são menores que 50U/L.



Curva insulinêmica (Kraft)

Valor em jejum: 0-25 µm/L

Pico entre 30 e 60 minutos

Valor de 120 minutos até 50 µm/L

Soma dos valores de 120 e 180 minutos até 60 µm/L

Valores entre 240 e 300 minutos na faixa do jejum

QUADRO 8 – Curva insulinêmica.

A audiometria tonal, vocal e a imitanciometria fazem parte da avaliação das disfunções metabólicas que comprometem a função da orelha interna. O resultado da audiometria pode variar desde normal até perda neurossensorial plana ou em “U” invertido, sendo relatada ainda a flutuação dos níveis tonais. Já a eletronistagmografia pode ser o único exame alterado. O achado mais frequente é a hiperreflexia pós-calórica, geralmente bilateral e simétrica. Outros achados são: nistagmos posicionais e hiporreflexia bilateral e simétrica. A eletrococleografia tem valor auxiliar confirmando uma hidropisia, mas um resultado negativo não a exclui. A prova do glicerol sensibiliza o teste e pode ser a ele associado.





FIGURA 11 - Audiometria de labirintopatia metabólica, com curva de configuração horizontal, sugerindo lesão da estria vascular. Disponível em Quadro Clínicos Otoneurológicos Mais Comuns, p.39, 2000



FIGURA 12 - Audiometria de labirintopatia metabólica, com curva de configuração em “U” invertido. Disponível em Quadro Clínicos Otoneurológicos Mais Comuns, p.39, 2000

Os erros alimentares na sociedade moderna parecem ser uma regra e não uma exceção. Habitualmente estão associadas com estresse, ansiedade, sedentarismo, consumo de álcool e tabagismo. Pacientes idosos, além de hiperglicemia, podem apresentar outras alterações metabólicas e/ou circulatórias, como dislipidemias e hipertensão arterial, tornando a labirintopatia de caráter multifatorial.

O tratamento deve ser realizado com dieta pobre em açúcar e sal, deve-se evitar o fumo, o álcool e o café. Podem-se utilizar diuréticos e ingesta de 2 litros de água por dia. Para os casos refratários à dietoterapia, utiliza-se medicação sintomática. Como medicações sintomáticas podem ser utilizados os anticolinérgicos e potencializadores do GABA. Antihistamínicos e bloqueadores de canal de cálcio devem ser evitados por agravar o distúrbio metabólico.

Diabetes, tanto pela neuropatia quanto pelo desequilíbrio do metabolismo da glicemia, pode estar relacionado com quadros de vertigem e tontura, principalmente em idosos. Hipotireoidismo, hipertireoidismo, hiperuricemia, aumento de triglicérides e colesterol também podem causar distúrbios labirínticos.

Estudos de prevalência indicam que patologias tireoidianas são mais frequentes em labirintopatas. O hipotireoidismo altera o metabolismo lipídico, é associado à hipertensão arterial e predispõe a vasculopatias. Já em relação ao hipertireoidismo pouco se sabe devido à dificuldade de reprodutibilidade em modelo animal. No entanto, a disfunção mais encontrada entre os labirintopatas é o hipotireoidismo subclínico.

Não se sabe ao certo o mecanismo pelo qual alterações de hormônios tireoidianos desencadeiam problemas cocleovestibulares. Hipóteses formuladas sugerem lesão direta das células ciliadas, problemas vasculares (hemodinâmica), bioquímicos (perfil lipídico), e lesão de tronco cerebral (complexo olivar superior).O importante é que tratada a patologia em questão, melhora-se o distúrbio auditivo e o equilíbrio corporal, verificado através da posturografia dinâmica computadorizada.

Já em relação aos hormônios ovarianos, a variação dos níveis de estrógeno e progesterona está intimamente relacionada ao aparecimento de sintomas latentes como tontura, hipoacusia, zumbido e sensações mal definidas como “cabeça leve”, instabilidade, flutuação, entre outros. Durante o ciclo ovariano normal os sintomas cocleovestibulares podem ser atribuídos tanto à hidropsia quanto à ação hormonal direta no tronco cerebral. Durante a fase gestacional, semelhante à lutea, há diminuição da excitabilidade labiríntica e melhor acuidade auditiva, sendo expressas clinicamente através de desequilíbrio ao girar rapidamente a cabeça e intolerância ao ruído.

A dosagem hormonal não traz benefícios adicionais. Durante o ciclo menstrual ou cimatério, a eletronistagmografia e a eletrococleografia podem auxiliar na busca de uma síndrome específica, sendo que essa última ainda pode evidenciar sinais de comprometimento do tronco cerebral, em consequência do edema provocado pelos hormônios. Nesses casos a história é relevante e a associação dos sintomas com as fases do ciclo hormonal praticamente fecham o diagnóstico.

O tratamento das labirintopatias metabólicas e hormonais é baseado no tratamento da doença de base. Dieta é a melhor opção nas alterações do metabolismo da glicose e insulina, aliviando sintomas e proporcionando cura em até 90% dos pacientes. Reposição de levotiroxina nos hipotireoidismos e diurético na segunda fase do ciclo complementam os outros tratamentos. É importante ressaltar que exames de imagem não auxiliam no diagnóstico das vestibulopatias metabólico-hormonais.

9. INSUFICIÊNCIA VERTEBROBASILAR

São freqüentes na população de idade avançada, podendo surgir em pacientes com hipertensão arterial, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, arritmias e aterosclerose. O quadro clínico compreende queixa de desequilíbrio constante, tonturas súbitas ao rodar a cabeça, alterações visuais que vão de escotomas a diplopia até perda transitória da visão e queda sobre os joelhos (drop-attack). Ocorre em decorrência da diminuição do fluxo sanguíneo das artérias vertebrais e basilar, ocasionada por plaacas de ateroma localizadas principalmente no óstio vértebro-subclávio. Dentre os fatores hemodinâmicos que comprometem o fluxo podemos citar a hipotensão ortostática, seja ela primária ou devido a uso de medicação hipotensiva ou rotação cervical (que reduz em até 50% o fluxo no sentido contrário à da rotação).

O exame clínico é fundamental para o diagnóstico devendo compreender aferição da pressão arterial e ausculta da região cervical à procura de sopros. Pode apresentar nistagmo espontâneo multidirecional ou de grande velocidade angular da componetente lenta, sendo o nistagmo posicional mais frequente nas posições de Rose e sentada. Provas calóricas podem revelar alterações morfológicas como pequena escritura e alterações da componente rápida. Provas rotatórias podem apresentar características centrais em 54%, periféricas em 24% e normal em 22%.

A pesquisa do nistagmo de privação vertebrobasilar apresenta sensibilidade maior que a do doppler de artérias vertebrais e pode ser complementada com exames de imagem como radiografia simples e tomografia computadorizada. Ressonância magnética avalia tecidos moles; angiorressonância avalia a variação do fluxo da artéria vertebral de maneira não invasiva, ao contrário da arteriografia, que possui a vantagem de um diagnóstico preciso com a possibilidade de embolização cerebral em 0,8% dos casos. A terapêutica integrada consiste de drogas hemorreológicas, reabilitação vestibular, exercícios físicos, orientação nutricional e correção de vícios ou hábitos.



10. NEURITE VESTIBULAR

Apresenta-se como um episódio único de vertigem intensa, súbita, com sintomas neurovegetativos como náusea, sudorese fria, palidez e vômitos, com duração de dias e sem sintomas auditivos. Está entre os três diagnósticos periféricos mais prevalentes de vertigem. Conhecida também por neuronite vestibular, representa processo inflamatório do nervo vestibular e não do neurônio, devendo ser corretamente denominada de neurite vestibular. A degeneração do nervo vestibular ocorre sem acometer os receptores periféricos.

A causa não está bem estabelecida, podendo mais de um agente etiológico estar envolvido. Alguns achados sugerem infecção por vírus neurotrópicos, parecendo o herpes símples tipo 1 ser o mais comum dentre eles. Infecções de vias aéreas superiores, encontradas em até 50% dos pacientes, correlacionam-se também com o quadro, assim como Borrelia burgdorferi e herpes zoster.

No exame otoneurológico, observa-se ausência de achados aos testes audiológicos e nistagmo espontâneo horizontal ou horizonto-rotatório na crise vertiginosa, batendo para o lado oposto à lesão. O head thrust mostra a sacada corretiva no deslocamento rotacional súbito da cabeça para o lado doente. A hiperreatividade na prova calórica observada na fase aguda e, posteriormente a hiporreatividade, são eventualmente as únicas formas de identificar o lado acometido.

Sua melhora é gradual, depois de um período variável entre 24 horas a alguns dias; geralmente assintomático, após 2 a 3 semanas. No período de recrudescência a marcha e a movimentação cervical podem desencadear novas crises. Como o quadro é auto-limitado, o tratamento é sintomático. Pode-se usar depressores labirínticos, estimular a deambulação precoce ou exercícios de reabilitação do equilíbrio. Esse último tem mostrado bons resultados na aceleração da melhora do quadro. A grande discussão atualmente baseia-se na utilização controversa de anti-inflamatório não esteróide por curso breve de 3 dias, já que ainda não há evidência científica suficiente para tal recomendação, embora pareça abreviar os sintomas.
11. SÍNDROME CERVICAL (SÍNDROME DE BARRÉ-LIEOU)

Desde o início do século autores têm relacionado alterações cervicais com tontura e vertigem. Existem múltiplos desencadeantes como a estimulação do simpático cervical posterior, insuficiência vertebrobasilar (já citada anteriormente) e disfunção proprioceptiva.

Artroses cervicais podem estimular o simpático cervical posterior levando à vasoconstrição da artéria vertebral, com conseqüente diminuição do fluxo na artéria basilar e seus ramos. Assim, teríamos queda no fluxo sanguíneo na estria vascular.

Diminuição do calibre e do fluxo das artérias vertebrais e basilar por placas de ateroma, aneurismas, osteófitos, hipertrofias de escalenos e hipertrofia de apófise transversa de C7 podem gerar tontura e vertigem. Os sintomas podem ser desencadeados com a rotação lateral da cabeça, que diminui em 50% o fluxo da artéria vertebral contralateral. A disfunção dos receptores e vias proprioceptivas da região cervical também pode causar tontura.

O paciente geralmente apresenta um distúrbio cervical crônico comprovado pelo diagnóstico por imagem e o exame otoneurológico é normal.

As principais síndromes cervicais são:



Simpático cervical posterior: lesões de tipo cérvico-artrose provocam estímulos no simpático cervical posterior e, como conseqüência, há uma vasoconstrição das artérias vertebrais e de seus ramos, provocando isquemias transitórias nas zonas por elas irrigadas.

Roubo da subclávia: vertigem que aparece junto com a elevação do braço e/ou rotação da cabeça em hiperextensão, decorrente da obstrução da artéria subclávia no local de origem da artéria vertebral, sempre do lado direito.

Escalenos: compressão das artérias subclávia ou vertebral pelos músculos escalenos.

Malformações da transição crânio-vertebral: platibasia, impressão basilar, Síndrome de Arnold-Chiari e Síndrome de Klippel-Feil, causando deformações e alterações vasculares.

Compressões extrínsecas: por tumores cervicais (são raros).

Síndrome de Grisel: luxação e rotação do Atlas, secundária a uma infecção faríngea. Este deslocamento acarreta uma síndrome vertiginosa por mecanismo proprioceptivo.

Whiplash”: lesões musculares cervicais após trauma por movimento de hiperflexão seguido de hiperextensão forçada.

Síndrome de Kimerli-Saratini: ossificação dos ligamentos anterior e posterior que unem o atlas ao occipital.

Insuficiência vértebro-basilar: tipicamente em pacientes acima da quinta década de vida, com antecedentes cardiovasculares.

12. CINETOSE

A cinetose é a intolerância ao movimento resultante de um conflito entre as informações proprioceptiva, visual e vestibular. Caracteriza-se por tontura, náusea, vômito,  sudorese, palidez, mal-estar generalizado, bocejos e salivação, resultado da estimulação excessiva do sistema vestibular. É mais frequemnte nas mulheres e rara antes dos 2 anos de idade e a partir da quinta década de vida.

Pode ser desencadeada por movimentos com aceleração linear ou rotatória. A intolerância geralmente surge às movimentações passivas em veículos. Também pode ocorrer em posição fixa, com o ambiente circundante movendo-se, como às estimulações optocinéticas ou rotatórias. Pode ocorrer primariamente, mas o surgimento repentino alerta para condições patológicas. A remissão é espontânea, geralmente algumas horas após a exposição ao desencadeante.

Ao exame otoneurológico, eventualmente há hiperreflexia e preponderância direcional no nistagmo pós-calórico. A eletronistagmografia e a posturografia dinâmica são normais fora da crise, se não houver doenças associadas.

Conselhos preventivos ao viajar em automóveis incluem ingerir previamente depressores labirínticos (30 minutos antes), sentar no banco dianteiro e olhar para o cenário distante (nunca para o assoalho ou para janela lateral), não sentar no banco voltado para trás e não ler durante o trajeto. O tratamento tem como finalidade redução dos sintomas e estimulação da compensação vestibular. Inclui modificações no estilo de vida, reabilitação vestibular e medicação. Orientações como fixar os olhos durante a crise e atividades que conjugam os estímulos visuais com movimentação cefálica, como dança e patinação, são indicados. A reabilitação vestibular tem na cinetose uma das suas melhores indicações. Os exercícios que atuam no ganho do reflexo vestíbulo-ocular promovem adaptação e estimulam positivamente a resolução dos conflitos sensoriais.

13. ARREFLEXIA VESTIBULAR BILATERAL E AS OTOTOXICOSES

A arreflexia vestibular bilateral corresponde à total ausência de resposta do sistema vestibular aos estímulos provocativos, diagnosticada pela eletronistagmografia (0,6 a 2%) ou prova rotatória pendular decrescente. As etiologias são diversas mas a ototoxicidade parece ser a mais frequente delas (20%). Outras causas incluem: traumas, meningite, infecção labiríntica, tumores bilaterais (schwannoma vestibular), otosclerose, hidropsia endolinfática, cirurgia otológica, doença autoimune e idiopática.

           Os sintomas mais frequentes são desequilíbrios e oscilopsia, que decorrem principalmente da deficiência dos reflexos vestibulares nos ajustes musculares motores para manutenção do equilíbrio. Há aumento no número de quedas em comparação às arreflexias vestibulares unilaterais (51% versus 30%). Seu diagnóstico é realizado através da prova rotatória pendular decrescente ou da eletronistagmografia com água gelada afim de obter o máximo de estimulação periférica possível.

Em relação à ototoxicidade, determinados medicamentos prejudicam a cóclea e/ou vestíbulo, produzindo lesões tanto transitórias como definitivas. Podem se manifestar em vigência do uso da droga ou dias após a sua interrupção. Os sintomas podem se iniciar por zumbidos e hipoacusia. Pode ocorrer osciloscopia. São exemplos os aminoglicosídeos, diuréticos de alça, ácido acetil salicílico, anti-inflamatórios não hormonais, anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, quimioterápicos, antimaláricos e beta-bloqueadores. O álcool, ao ser absorvido, atinge a endolinfa alterando a sua densidade, podendo acarretar intensas vertigens. A cafeína e a nicotina, em virtude de sua ação vasoconstritora, atuam como coadjuvantes nas síndromes vertiginosas. A profilaxia consiste em não utilizá-los em caso de função renal comprometida, dosagem segura e por tempo não prolongado, monitorando com audiometria e controle vestibular.



14. MIGRÂNEA VESTIBULAR

Considerada associação entre tontura e cefaléia vascular, atinge em média 16% da população adulta, principalmente mulheres após a menarca. Acredita-se que cerca de um a  dois terços dos portadores de migrânea podem ter um comprometimento do sistema cocleovestibular, correlacionando-se à doença de Ménière, vertigem paroxística benigna infantil e torcicolo paroxístico, entre outras. Sua fisiopatologia não é ainda muito conhecida sendo considerados atualmente o vasoespasmo da artéria auditiva interna gerando disfunção cocleovestibular, disfunções de canal iônico de cálcio e de neurotransmissores como a calcitonina, magnésio e serotonina.

O sintoma vestibular mais associado é a tontura, sendo que os pacientes com migrânea são particularmente suscetíveis a cinetose e enjoos do movimento. A coincidência da tontura com os episódios de enxaqueca só ocorre em menos de 25 a 50%, não sendo a associação temporal crucial para o diagnóstico. Sintomas cocleares mais relatados são surdez flutuante, zumbidos e pressão aural e a cefaléia clássica é descrita como unilateral, pulsátil, associada a fonofobia ou fotofobia, náusea e vômitos. Critérios diagnósticos são descritos na QUADRO 9 a seguir. A eletronistagmografia pode mostrar alterações periféricas ou centrais do sistema vestibular em até 80% na prova calórica. A prova rotatória também pode resultar em preponderância direcional inespecífica e a audiometria geralmente é normal.

Critérios diagnósticos para enxaqueca vestibular proposto por Neuhauser e Lempert

enxaqueca vestibular definida:

- sintomas vestibulares episódios recorrentes (moderados a severos)

- história de enxaqueca (concomitante ou prévia e com critérios da International Headache Society)

- sintomas de enxaqueca associados a cefaléia enxaquecosa, fotofobia, fonofobia, e outras auras ocorrendo em pelo menos dois ataques de vertigem

- exclusão de outras causas após investigação apropriada


QUADRO 9 - Critérios diagnósticos para enxaqueca vestibular.

O tratamento é semelhante ao da enxaqueca clássica e inclui inicialmente o conhecimento do estilo de vida do paciente para identificar e controlar fatores desencadeantes. Redução do estresse, atividades físicas regulares e boa higiene do sono são sempre sugeridas ao paciente. Fatores alimentares como queijos amarelos, aspartame, chocolate, sorvetes, glutamato monossódico, vinho e cerveja devem ser restringidos se associados ao desencadeamento das crises. Em relação à abordagem medicamentosa, as drogas podem visar controle das crises (drogas abortivas) ou profiláticas, sendo as últimas as mais usadas já que a dor nem sempre está associada. Bloqueadores do canal de cálcio (flunarizina e cinarizina), betabloqueadores, antidepressívos tricíclicos em baixas doses (amitriptilina ou nortriptilina), inibidores da recaptação de serotonina e anticonvulsivantes (ácido valpróico e carbamazepina) são utilizados. A melhora  ocorre em 72% segundo estudo publicado em 2002, embora não existam trabalhos duplos-cegos randomizados.



14. FÍSTULAS LABIRÍNTICAS

Trata-se de solução de continuidade entre a orelha interna e estruturas adjacentes, podendo ser comunicação da orelha média com a interna através de escape de perilinfa na região da janela oval ou redonda (fístulas perilinfáticas) ou a síndrome da deiscência do canal semicircular, em que há falha na cobertura da porção óssea, formando uma terceira janela patológica.

A causa mais comum de fístula perilinfática é pós-estapedectomia, porém incluem trauma craniano, barotrauma, esforço físico e infecções da orelha média. Raramente é espontânea, mas em casos de malformação (ex. Mondini) pode haver predisposição individual para formação de fístula. Essa hipótese deve ser considerada em casos de hipoacusia congênita.

Os sítios de ocorrência podem ser as janelas oval (mais freqüente) ou redonda. Além dos sintomas vestibulares, leves ou incapacitantes, ocorre zumbido e disacusia neurosensorial flutuante. Não existe padrão típico de audiometria, podendo variar de perdas em graves, em agudos e curva achatada, mas com ausência característica de alterações na discriminação. Perda condutiva às vezes é observada. Pode ocorrer aumento do potencial de somação na eletrococleografia, mas esse teste não é sensível ou específico para fístula endolinfática. A melhora do limiar tonal e da discriminação vocal após 30 minutos em Trendelemburg (Teste de Fraser) pode ser útil. As provas vestibulares não fazem diagnóstico. A alteração mais consistente é a redução da resposta do lado acometido na prova calórica.

O fenômeno de Túlio (vertigem na presença de sons de alta intensidade) e sinal de Hennebert (nistagmo desencadeado pela pressão positiva no trágus) não são patognomônicos, porém sugestivos. Um sinal positivo para fístula mostraria um desvio lento conjugado dos olhos contralateral ao ouvido testado, seguido de 3 ou 4 nistagmos ipsilaterais.

O tratamento consiste em repouso com a cabeça elevada, laxantes, monitorização das funções auditivas e vestibular, não assoar o nariz. Três cuidados básicos devem ser tomados: preservar a cabeça acima do nível do coração, evitar levantar peso acima de 5 quilos e elevar a cabeceira cerca de 6 cm. A maioria dos casos evolui com fechamento espontâneo. Não havendo melhora dos sintomas, indica-se o tratamento cirúrgico. Dependendo da escola, o tratamento cirúrgico com timpanotomia exploradora é realizado como primeiro tratamento ou após 20 dias na falha do tratamento clínico. A cirurgia pode ser realizada por via transmeática, expondo a região do estribo, platina e janela redonda. Identificando-se a presença de fístula nessas regiões, promove-se o fechamento da fístula utilizando interposição de gordura, fascia temporal ou pericôndrio. A redução das queixas vestibulares varia de 49 a 100%, e a audição tende a não melhorar em 24 a 49% dos casos. Como cuidados pós-operatórios, o paciente deve permanecer em repouso absoluto no primeiro dia, relativo no segundo dia e evitar exercícios físicos durante um mês.

Já em relação à deiscência do canal semicircular posterior, a etiologia é desconhecida, sendo provável que se trate de alteração congênita com sintomatologia que se manifesta na vida adulta. Caracteriza-se por sintomas de origem vestibular e coclear sendo os mais comuns vertigem e oscilopsia induzida por ruído ou manobra e autofonia e hiperacusia. O achado audiométrico típico é de gap aéreo-ósseo em frequências baixas e medianas (menores que 2000 Hz). Exames de imagem como a tomografia computadorizada de alta resolução podem confirmar o diagnóstico. O tratamento consiste em evitar os desencadeantes, como estímulos sonoros e pressórios, e, em caso de sintomas importantes, o tamponamento da deiscência via fossa média do crânio é indicada.

15. LABIRINTOPATIAS INFECCIOSAS

A orelha interna pode ser acometida por infecções bacterianas e virais, geralmente secundárias a infecções da orelha externa ou média. Atualmente são raras devido ao uso de antibioticoterapia precoce. Manifestam-se de forma abrupta, com hipoacusia e vertigem intensas, podendo progredir para o acometimento intracraniano.

O exame otoneurológico mostra nistagmo espontâneo, batendo para o lado oposto à lesão e geralmente de forte intensidade, com arreflexia à prova calórica. O tratamento é realizado com antibioticoterapia e corticoterapia, podendo necessitar de drenagem cirúrgica. Quanto mais cedo o tratamento, melhor é o prognóstico. A perda da função labiríntica é irreversível.

Podem ser classificadas em (proposta por Schuknecht):



Labirintite aguda serosa ou tóxica: causada pela ação de toxinas geradas numa infecção otítica aguda ou meníngea, sem invasão bacteriana da orelha interna. Pode ocorrer também em infecções crônicas da orelha média. Cursa com vertigem de intensidade variável e perda auditiva importante.

Labirintite aguda supurativa-purulenta: há invasão bacteriana da orelha interna, por continuidade do osso temporal ou pela meninge, e se manifesta por vertigem intensa e perda auditiva.

Labirintite crônica: secundária à invasão por novos tecidos como colesteatoma, granulações ou fibrose.

Labirintite esclerosante: é a evolução de uma labirintite supurativa. Ocorre substituição das estruturas labirínticas normais por tecido fibroso ou ósseo nos espaços labirínticos, levando a uma perda severa da sua função.

Labirintopatias infecciosas específicas:

  • Herpes zoster oticus: neurite viral do VII e VIII nervos cranianos, causa vertigem e hipoacusia e pode aparecer como síndrome de Ramsay-Hunt. Apresenta-se também com dor paroxística na orelha ou mastóide, erupção vesicular dentro ou próximo do meato acústico externo, zumbido e paralisia facial periférica unilateral. O tratamento consiste em corticoterapia e aciclovir.

  • Caxumba: é mais comumente relacionado com quadro de surdez, porém acometimento vestibular também pode ocorrer.

  • Outros: CMV, rubéola, sarampo, varicela-zoster, SIDA, bacterianas, fúngicas e por protozoários.

16. SÍNDROME DO DESEQUILÍBRIO DO IDOSO (SDI)

A SDI ou presbiastasia é uma etiologia particular entre todas elas e, para alguns autores, constitui diagnóstico de exclusão. Ocorre por um processo natural de senilidade de todas as estruturas envolvidas nas informações e controle do equilíbrio, incluindo o próprio sistema vestibular periférico e central. Dados estatísticos mostram que a vertigem é o sintoma mais comum após os 65 anos de idade; acomete 47% dos homens e 61% das mulheres com mais de 70 anos; é a principal queixa após os 75 anos de idade; e 81 a 91% dos idosos são atendidos nos ambulatórios de geriatria com essa queixa.

Os sintomas vestibulares apresentados pelos idosos são aqueles que reproduzem as lesões dos segmentos comprometidos: desequilíbrio na marcha, inabilidade de coordenar os movimentos e a postura, oscilopsia. A presbiacusia pode estar presente ou não. O exame minucioso da função vestibular fornece pistas importantes para o estadiamento do processo de envelhecimento e sua evolução clínica. A presença de nistagmos de alta freqüência como resposta à estimulação calórica, denominado microescritura, é sinal eletronistagmográfico do sofrimento do sistema vestibular pelo comprometimento senil.

O primeiro passo na abordagem do idoso é a resolução das comorbidades associadas. Devem ser rastreados problemas visuais, auditivos, cardiológicos e articulares e, uma vez presentes, a primeira intervenção terapêutica é corrigi-los. Uma das principais metas do tratamento é evitar as quedas, responsáveis por alta taxa de morbi-mortalidade entre os idosos e que aumentam em freqüência com a progressão da idade.

Em relação ao uso de medicamentos na SDI, não existe consenso, mas a preferência é por drogas facilitadoras da compensação do equilíbrio, como a pentoxifilina e ginkgo biloba. A melhor opção terapêutica no tratamento da SDI é a reabilitação vestibular.

17. TONTURA CRÔNICA SUBJETIVA

A tontura crônica subjetiva caracteriza-se pelos seguintes critérios: tontura não vertiginosa (tipo desequilíbrio, instabilidade, cabeça leve) há pelo menos 3 meses e presente na maioria dos dias, hipersensibilidade ao movimento do próprio corpo ou do ambiente circundante há pelo menos 3 meses e piora dos sintomas com estímulos visuais complexos (ex. ambientes lotados, decoração poluída, estímulos optocinéticos) ou ao desempenhar tarefas que requeiram precisão visual (ex. ler ou usar um computador). Ela afeta mulheres e homens numa relação de 2 para 1, respectivamente30,31.

Além dos três critérios principais, em geral o paciente não apresenta doença vestibular ativa ou uso de medicações ou outras condições médicas que justifiquem os sintomas. O diagnóstico da tontura crônica subjetiva, no entanto, não é de exclusão, e o paciente pode apresentar vestibulopatias associadas, contudo estas não explicam completamente todos os sintomas apresentados. Uma outra situação comum que ocorre em 20-60% dos casos é a de pacientes que em algum momento da vida desenvolveram alguma vestibulopatia (ex. VPPB ou neurite vestibular), a qual foi controlada ou resolvida, porém o paciente evoluiu com um quadro de tontura crônica inespecífica compatível com a tontura crônica subjetiva.

Outro ponto a ser ressaltado é o fato de os testes otoneurológicos complementares apresentarem-se normais ou com resultados inespecíficos e exames de neuroimagem excluírem lesões anatômicas otoneurologicamente significantes.

A tontura crônica subjetiva era anteriormente chamada tontura psicogênica, por sua sabida relação com distúrbios ansiosos, que estão presente em 80% dos casos em alguns estudos. Contudo, este termo traz a idéia de que a tontura surgiu secundariamente ao transtorno ansioso, o que se verificou em apenas 30% dos casos, porém também é esperado que um paciente que sofra diariamente com sintomas de tontura venha em algum momento a desenvolver um transtorno psiquiátrico associado. Deste modo, são descritos três tipos de associação da tontura crônica subjetiva com os transtornos ansiosos: a tontura crônica subjetiva do tipo otogênica, em que o transtorno ansioso surge secundariamente ao quadro de tontura, a do tipo psicogênica, em que o quadro ansioso precede o quadro de tontura, e a do tipo interativa, em que um paciente com um transtorno psiquiátrico pré-existente desenvolve uma vestibulopatia aguda que evolui para TCS e então ambos os distúrbios contribuem um para a piora do outro. Foram descritas também associações da TCS com transtornos depressivos e migrânea.

18. OUTRAS PATOLOGIAS PERIFÉRICAS

Tumores: Podem afetar o sistema labiríntico direta e indiretamente por infiltração do ouvido interno ou compressões extrínsecas (ex. CEC ouvido médio, tumores glômicos, neurinoma do acústico).

Obstrução do CAE: Por excesso de cerume ou corpos estranhos.

Disfunção de ATM: Pode também estar acompanhada de disacusias, otalgias e cefaléia, além do quadro vestibular.

Psico-somática: esquizofrenia e distúrbios paranóicos, depressivos, de ansiedade, de conversão, hipocondria, simulações, pânico, fobias.

Auto-imune: sexo feminino, idade fértil, disacusia neurossensorial bilateral assimétrica rapidamente progressiva, com comprometimento da discriminação vocal.

19. TRATAMENTO

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